一、雄激素及其受体对雄性动物颌下腺影响的研究进展（论文文献综述）
郭云柯[1]（2020）在《滋阴疏肝法对原发性干燥综合征B淋巴细胞的影响及雷公藤甲素对NOD小鼠唾液腺损伤的研究》文中认为研究目的经过多年的临床观察,我们发现原发性干燥综合征（pSS）患者出现焦虑症、抑郁症或合并焦虑状态、抑郁状态者非常多,这与患者因疾病引起的不适症状、药物的不良反应等均有密切关系。祖国医学中,郁责之于肝,郁证的发生与肝密切相关。故我们认为pSS以肝阴（血）不足、肝失疏泄为主要病机,提出以滋阴疏肝为治疗大法,运用一贯煎加减方治疗pSS阴虚肝郁证患者。本研究:1.在从肝论治,滋阴疏肝理论指导下运用一贯煎加减方治疗pSS阴虚肝郁证患者,通过临床观察和动物实验,从多角度系统探讨从肝论治,滋阴疏肝治疗pSS的理论和临床依据。2.通过JAK/STAT和NF-K B信号通路,观察不同剂量雷公藤甲素对NOD小鼠唾液腺损伤的疗效,探讨雷公藤甲素治疗pSS的机制。研究方法1.一贯煎加减方对原发性干燥综合征阴虚肝郁证患者疗效及B淋巴细胞影响的临床研究本研究选择60例江苏省中医院已经确诊的pSS阴虚肝郁证患者,10例健康对照者为研究对象,取pSS阴虚肝郁证患者及健康对照者外周血5-10ml,检测B细胞活化、分化表面标记、Tfh细胞比率、B细胞增殖能力、B细胞凋亡水平及IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10和IL-27水平。再将pSS阴虚肝郁证患者分为2组,试验组30例,对照组30例,分别服用一贯煎加减方及羟氯喹,观察治疗前后的临床疗效,以及测定治疗后B细胞活化、分化表面标记、Tfh细胞比率、B细胞增殖能力、B细胞凋亡水平以及血清IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10 和 IL-27 水平。2.一贯煎加减方对NOD小鼠B淋巴细胞的影响选择NOD小鼠60只及正常ICR小鼠10只,NOD小鼠随机分为6组,每组10只,即模型组、高浓度复方药组、中浓度复方药组、低浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组,ICR小鼠为正常组。观察小鼠每天饮水量,每周测定小鼠唾液流量,8周后处死小鼠,计算脾指数、颌下腺指数,测定每组小鼠外周血B细胞活化、分化表面标记、Tfh细胞比率、B细胞增殖能力、B细胞凋亡水平以及血清IgG、IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10、BAFF和IL-27水平。3.雷公藤甲素（TP）通过JAK/STAT和NF-κB信号通路减轻NOD小鼠唾液腺损伤的研究选择雌性NOD小鼠48只,随机分为4组,每组12只,即对照组（安慰剂）小剂量TP组、中剂量TP组、大剂量TP组。每隔2周检测小鼠唾液分泌量。90天后处死小鼠,取唾液腺和脾脏称重,计算唾液腺指数和脾脏指数;检测TNF-α、IL-2和IL-6;取唾液腺,评价组织病理学;分析小鼠唾液腺淋巴细胞分布;进行脾脏T细胞和B细胞增殖试验;提取唾液腺组织蛋白,检测蛋白表达情况。研究结果1.一贯煎加减方对原发性干燥综合征阴虚肝郁证患者疗效及B淋巴细胞影响的临床研究1.1对ESR、CRP、球蛋白、免疫球蛋白的影响:治疗12周后,治疗组血沉、C反应蛋白、球蛋白、IgG与治疗前比较有显着差异（P<0.05）,IgA、IgM与治疗前比较无显着差异（P>0.05）。对照组血沉、球蛋白、IgG与治疗前比较有显着差异（P<0.05）,C反应蛋白、IgA、IgM无显着差异（P>0.05）。治疗组治疗后与对照组治疗后比较,血沉、C反应蛋白、球蛋白、IgG、IgA、IgM均无显着差异（P>0.05）。1.2对泪流量、唾液流率的影响:治疗12周后,治疗组双眼泪流量、唾液流率与治疗前比较有显着差异（P<0.05）,对照组双眼泪流量、唾液流率与治疗前比较无显着差异（P>0.05）,治疗组治疗后与对照组治疗后比较,双眼泪流量、唾液流率有显着差异（P<0.05）。1.3对焦虑、抑郁自评量表的影响:治疗12周后,治疗组焦虑、抑郁自评量表与治疗前比较有显着差异（P<0.05）,对照组焦虑、抑郁自评量表与治疗前比较无显着差异（P>0.05）,治疗组治疗后与对照组治疗后比较,焦虑、抑郁自评量表有显着差异（P<0.05）。1.4对外周血B细胞活化的影响:治疗前,与健康对照者比较,治疗组和对照组外周血B细胞活化率均显着增加,差异具有统计学意义（P均<0.05）;与治疗前比较,治疗后,治疗组和对照组外周血B细胞活化率均显着降低,差异具有统计学意义（P均<0.05）;但治疗组和对照组外周血B细胞活化率组间差异无统计学意义（P>0.05）。1.5对外周血B细胞分化的影响:治疗前,与健康对照者比较,治疗组和对照组外周血B细胞分化（分化为记忆B细胞）率显着降低,差异具有统计学意义（P均<0.05）;与治疗前比较,治疗后,治疗组和对照组外周血B细胞分化率均显着提升,差异具有统计学意义（P均<0.05）;但治疗组和对照组外周血B细胞分化率组间差异无统计学意义（P>0.05）。1.6对外周血Tfh细胞比率的影响:治疗前,与健康对照者比较,对照组和对照组外周血Tfh细胞比率（Q2象限）显着升高,差异具有统计学意义（P均<0.05）;与治疗前比较,治疗后,治疗组和对照组外周血Tfh细胞比率均显着降低,差异具有统计学意义（P均<0.05）;但治疗组和对照组外周血Tfh细胞比率组间差异无统计学意义（P>0.05）。1.7对外周血B细胞增殖的影响:治疗前,与健康对照者比较,治疗组和对照组外周血B细胞增殖率显着升高,差异具有统计学意义（P均<0.05）;与治疗前比较,治疗后,治疗组和对照组外周血B细胞增殖率均显着降低,差异具有统计学意义（P均<0.05）;但治疗组和对照组外周血B细胞增殖率组间差异无统计学意义（P>0.05）。1.8对外周血B细胞凋亡的影响:治疗前,与健康对照者比较,治疗组和对照组外周血B细胞凋亡率显着升高,差异具有统计学意义（P均<0.05）;与治疗前比较,治疗后,治疗组和对照组外周血B细胞凋亡率均显着降低,差异具有统计学意义（P均<0.05）;但治疗组和对照组外周血B细胞凋亡率组间差异无统计学意义（P>0.05）。1.9对血清细胞因子的影响:治疗前,与健康对照者比较,治疗组和对照组血清IL-4、IL-6、IL-10、IL-27、IFN-γ等炎症细胞因子水平均显着增加,差异具有统计学意义（P均<0.05）;与治疗前比较,治疗后,治疗组和对照组血清IL-4、IL-6、IL-10、IL-27、IFN-γ等炎症细胞因子水平均显着降低,差异具有统计学意义（P均<0.05）;但治疗组和对照组上述指标的组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。2.一贯煎加减方对NOD小鼠B淋巴细胞的影响2.1对NOD小鼠饮水量、唾液流量、脾脏指数、颌下腺指数的影响:与空白组相比,NOD小鼠饮水量增加,唾液流量减少,脾脏指数、颌下腺指数基本相同。2.2对外周血B细胞活化的影响:与空白组比较,模型组外周血B细胞活化率显着增加差异具有统计学意义（P<0.05）,与模型组比较,低浓度复方药组、中浓度复方药组、高浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组外周血B细胞活化率均有降低,其中低浓度复方药组差异无统计学意义（P>0.05）,中浓度复方药组、高浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组差异均具有统计学意义（P均<0.05）。2.3对外周血B细胞分化的影响:与空白组比较,模型组外周血B细胞分化（分化为记忆B细胞）率显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,低浓度复方药组、中浓度复方药组、高浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组外周血B细胞分化率均有所提升,其中低浓度复方药组、中浓度复方药组、雷公藤组无统计学差异（P均>0.05）;高浓度复方药组、羟氯喹组差异具有统计学意义（P均<0.05）。2.4对外周血Tfh细胞比率的影响:与空白组比较,模型组外周血Tfh细胞比率（Q2象限）显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,低浓度复方药组、中浓度复方药组、高浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组外周血Tfh细胞比率均有所降低,其中低浓度复方药组、中浓度复方药组、雷公藤组差异无统计学意义（P均>0.05）;高浓度复方药组、羟氯喹组差异具有统计学意义（P均<0.05）。2.5对外周血B细胞增殖的影响:与空白组比较,模型组外周血B细胞增殖率显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,低浓度复方药组、中浓度复方药组、高浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组外周血B细胞增殖率均有所降低,其中低浓度复方药组、中浓度复方药组无统计学意义（P均>0.05）,高浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组差异有统计学意义（P均<0.05）。2.6对外周血B细胞凋亡的影响:与空白组比较,模型组外周血B细胞凋亡率显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,低浓度复方药组、中浓度复方药组、高浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组外周血B细胞凋亡率均有所下降,其中低浓度复方药组、中浓度复方药组无统计学差异（P均>0.05）;高浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组差异具有统计学意义（P均<0.05）。2.7对血清细胞因子的影响:与空白组比较,模型组BAFF、IFN-γ、IgG、IL-4、IL-6、IL-10、IL-27水平明显升高,差异有统计学意义（P均<0.05）;与模型组比较,低浓度复方药组、中浓度复方药组、高浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组上述指标均有所下降,其中低浓度复方药组 BAFF、IFN-γ、IgG、IL-4、IL-6、IL-10、IL-27 水平无统计学差异（P 均>0.05）;中浓度复方药组IL-4水平无统计学差异（P>0.05）,BAFF、IFN-γ、IgG、IL-6、IL-10、IL-27水平有统计学差异（P均<0.05）;高浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组BAFF、IFN-γ、IgG、IL-4、IL-6、IL-10、IL-27 水平均有统计学差异（P 均<0.05）。3·雷公藤甲素（TP）通过JAK/STAT和NF-κB信号通路减轻NOD小鼠唾液腺损伤的研究3.1 TP对NOD小鼠唾液腺指数、脾脏指数和唾液流量的保护作用:TP组NOD小鼠唾液腺指数显着高于对照组,脾脏指数明显低于对照组。对照组NOD小鼠唾液流量随时间延长而降低。第6～12周唾液流速明显低于TP组。随着TP浓度的增加,唾液流速与对照组相比差异较大。3.2 TP抑制NOD小鼠自身免疫损伤:TP治疗组有少量淋巴细胞浸润,无淋巴结形成。组织病理学评分分别为2.4±0.18、1.8±0.17和1.5±0.19。与对照组相比,TP治疗组NOD小鼠血清中IgG、IgM、IL-2、IL-6和TNF-α抗体水平显着降低。CD4+、CD8+和B220+/CD45+细胞显着减少。与0.05%二甲基亚砜相比,TP处理的NOD小鼠脾脏中T细胞和B细胞的增殖显着降低。3.3 TP抑制NOD小鼠唾液腺JAK/STAT和NF-κB信号通路:Western blot结果显示,TP通过抑制JAK1/2和STAT的磷酸化显着抑制JAK/STAT信号通路;通过抑制p65和Iκ Bα的磷酸化显着抑制NF-κB信号通路。3.4 TP通过抑制JAK/STAT和NF-κB信号通路降低IFN-γ诱导的唾液腺上皮细胞炎症损伤:10ng/ml、20ng/ml和40ng/ml的TP处理72h后,细胞活性无明显变化。TP显着抑制炎症因子的表达。TP对JAK1/2、STAT3、IκBα、NF-κB的表达水平无明显影响,但p-JAK1/2、p-STAT3、p-IκBα 和 p-NF-κB被显着抑制（p<0.001）。结论1.一贯煎加减方对原发性干燥综合征阴虚肝郁证患者疗效及B淋巴细胞影响的临床研究1.1与健康人相比,pSS患者B细胞活化、增殖、凋亡明显增加,记忆B细胞减少,Tfh细胞比率明显增高,经过治疗后B细胞活化数量减少,增殖水平下降,凋亡减少,记忆B细胞增多,浆细胞减少,血Tfh细胞比率降低。1.2pSS患者血清中IL-4、IL-6、IL-10、IL-27、IFN-γ细胞因子水平增加,经治疗后IL-4、IL-6、IL-10、IL-27、IFN-γ细胞因子水平降低。1.3一贯煎加减方能降低pSS患者血沉、C反应蛋白、球蛋白、IgG指数,对B淋巴细胞有调节作用,与羟氯喹相比未见明显统计学差异,但在改善患者干燥症状及情绪方面显示出了较好疗效。为一贯煎加减方治疗原发性干燥综合征阴虚肝郁证患者提供了较好的理论基础。2.一贯煎加减方对NOD小鼠B淋巴细胞的影响2.1与空白组相比,NOD小鼠饮水量增加,唾液流量减少,脾脏指数、颌下腺指数基本相同。2.2 NOD小鼠外周血B细胞活化率、外周血Tfh细胞比率、外周血B细胞增殖率、外周血B细胞凋亡率显着增加,外周血B细胞分化（分化为记忆B细胞）率显着降低,BAFF、IFN-γ、IgG、IL-4、IL-6、IL-10、IL-27 水平明显升高。2.3低、中、高不同浓度复方药组、雷公藤组、羟氯喹组外周血B细胞活化率、外周血Tfh细胞比率、外周血B细胞增殖率、外周血B细胞凋亡率均有所降低,外周血B细胞分化率均有所提升,BAFF、IFN-γ、IgG、IL-4、IL-6、IL-10、IL-27水平亦有所下降。其中高浓度复方组、雷公藤组、羟氯喹组显示出了较好的疗效。3.雷公藤甲素（TP）通过JAK/STAT和NF-κB信号通路减轻NOD小鼠唾液腺损伤的研究3.1随着年龄的增长,对照组NOD小鼠的唾液流量逐渐降低,唾液腺内出现更严重的淋巴细胞浸润性病变。小鼠血清中IgG和IgM浓度逐渐升高,炎症因子表达增加。3.2与对照组相比,TP治疗组明显改善了唾液腺流速,减少了淋巴细胞浸润,IgG和IgM浓度及炎性因子的表达。TP抑制了T、B淋巴细胞增殖,改善NOD小鼠干燥症状,且没有明显的组织损伤。3.3 TP通过抑制JAK/STAT途径和NF-κB途径,减轻NOD小鼠的炎症反应和组织损伤。
牛巧歌[2]（2020）在《神经生长因子调节牛睾丸支持细胞增殖的机制研究》文中进行了进一步梳理神经生长因子（NGF）作为神经营养素家族的一员,被证明在多种组织和器官中表达,包括雄性的生殖系统,并在雄性生殖生理中起重要作用。但到目前为止具体的分子机制仍不清楚。本课题以新生牛睾丸支持细胞（NBS）为对象,研究了NGF调节NBS细胞增殖的分子机制。研究的主要内容与结果如下:1、细胞鉴定和NGF在NBS细胞上的表达本试验利用免疫荧光技术成功鉴定出NBS细胞内FSHR的表达,利用吉姆萨染色观察NBS细胞发现符合睾丸支持细胞的形态学特点:细胞呈现梭形,细胞核大而明显,细胞核内部核仁周围存在两到三个卫星小体;神经胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）和干细胞因子（SCF）作为睾丸内支持细胞特有的分子标记被成功检测到转录本。证明了所用的NBS细胞是牛睾丸支持细胞。利用免疫荧光技术鉴定出NGF及其受体TrkA在NBS细胞中大量表达。2、NGF对NBS细胞增殖的作用CCK8细胞增殖实验检测发现在体外用NGF（100 ng/ml）处理NBS细胞18小时,对细胞具有提高活力的作用。检测细胞增殖相关基因,Inhibin-B和紧密连接相关基因的表达水平,发现NGF可以有效促进NBS细胞增殖基因CCNE2、CCND1、PCNA的表达,并促进细胞Inhibin-B和胞质特化连接相关基因Vinculin的表达。采用siRNA干扰技术降低NBS细胞内源NGF的表达。发现NBS细胞活力出现下降。检测上述基因的表达发现,NGF的敲低可有效抑制细胞增殖基因CCNE2、CCND1、PCNA的表达,并抑制细胞Inhibin-B和Vinculin的表达,从而抑制细胞增殖。3、NGF调节NBS细胞增殖的机制添加NGF高亲和力受体TrkA的抑制剂K252α,发现NGF通过受体TrkA促进NBS细胞增殖。另外检测发现NGF可在短时间内明显激活NBS细胞中PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路。添加PI3K/AKT信号通路的抑制剂LY294002或MAPK/ERK信号通路的抑制剂PD98059。发现NBS细胞添加抑制剂处理后,NGF对细胞增殖的促进作用明显降低。采用qRT-PCR和Western blot技术检测发现PI3K/AKT信号通路参与NGF对NBS细胞增殖基因CCNE2,CCND1,Inhibin-B以及Vinculin表达的促进作用;MAPK-ERK信号通路参与NGF对NBS细胞增殖基因CCNE2,PCNA,CCND1以及Inhibin-B表达的促进作用。上述实验结果表明,NGF通过其高亲和力受体TrkA激活NBS细胞中PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路,促进细胞增殖基因CCNE2、CCND1、PCNA,以及细胞Inhibin-B和Vinculin的表达,调节NBS细胞的增殖。上述所有试验研究结果将有助于进一步了解NGF在雄性生殖中的作用,并为睾丸发育不全和精子发生障碍等生殖方面的问题提供新的治疗靶标。
孙绍华[3]（2020）在《性别差异对PHZ或5-FU所致贫血模型的影响以及红细胞前体细胞的体外扩增》文中研究说明背景:贫血（anemia）是一种世界上常见和多发的血液疾病,全球约有20亿人口受累。每年因贫血疾病导致的各类疾病死亡人数近上千万,而我国贫血人口要明显高于欧美国家,约占全球的37%。在我国贫血人群中,女性（包括孕妇）明显高于男性;老人和儿童明显高于中、青年,增长人数并呈逐年累加趋势。该病临床症状主要包括身体虚弱、面色苍白、伴有头昏、乏力、疲劳、晕厥、体重下降和呼吸急促等。这不仅给患者带来了身体上的痛苦,也给社会及个人造成了严重的影响和经济负担。目前,性别因素对贫血的发生发展以及治疗的影响还未有过研究报道,也并未有针对性地解决方案。因此,探索性别因素对应激性红细胞生成的影响就显得非常重要,这更利于我们了解不同性别之间的贫血差异,提出个性化贫血疗法。造血干细胞移植（HSCT）是多种贫血疾病的确定性治疗方案,但目前HSC供体紧缺及体外扩增数量不足。因此,提高体外扩增人原代造血干细胞的效率,是解决限制造血干细胞移植治疗应用的关键所在。这将为贫血疾病的治疗提供有效的方案,以及在未来的研究中提供可靠的贫血细胞模型。目的:（1）观察性别因素对苯肼（PHZ）致小鼠溶血性贫血模型影响;（2）观察性别因素对5-氟尿嘧啶（5-FU）致小鼠再生障碍性贫血模型影响;（3）探索红细胞前体细胞在体外扩增的培养方案。方法:（1）将10-11周龄健康的C57BL/6小鼠经腹腔注射120 mg/kg体重PHZ溶液,于注射前第3天和注射后第3、5、7、9、14天进行颌下静脉采血,并在第3天摘除小鼠脾脏进行比较分析;最后,将收集的外周血采用全自动兽用血细胞分析仪检测红细胞（RBC）和白细胞（WBC）相关指标的变化。（2）将10-11周龄健康的C57BL/6小鼠经腹腔注射150 mg/kg 5-FU溶液,于注射前第5天和注射后第3、5、7、9、14、17、21、26天进行颌下静脉采血,并在第5天摘除小鼠脾脏进行比较分析;最后,将收集的外周血采用全自动兽用血细胞分析仪检测红细胞（RBC）和白细胞（WBC）相关指标的变化。（3）收集人血液样本,采用密度梯度离心法分离出外周血单个核细胞,并在体外进行三阶段培养,通过细胞计数、流式分析、吉姆萨染色来观察细胞的生长状态及所处的不同阶段。结果:（1）PHZ注射后第3天,雌性和雄性小鼠均表现出相同程度的急性溶血性贫血症状:皮肤黏膜颜色苍白、出现血红蛋白尿、体重下降、RBC数量和红细胞压积（HCT）均显着性降低。PHZ注射后各时间点不同性别小鼠外周血的WBC数量、淋巴细胞数量、单核细胞数量、粒细胞数量无明显差别。然而,PHZ注射后第3天,雌性小鼠脾脏代偿性增大的程度显着高于雄性小鼠;PHZ注射后第9天,雌性小鼠的RBC数量、HCT和血红蛋白含量（HGB）也都显着性地高于雄性小鼠。（2）5-FU注射前及注射后,小鼠脾脏颜色、脾脏质量/体重质量比,以及红系相关指标均无显着差异;在5-FU注射后第14天,雄性小鼠的单核细胞数、中性粒细胞数均显着性地高于雌性小鼠。（3）在三阶段培养方案中,人的外周血单个核细胞的生长状态良好,在第2天可检测到许多造血干细胞;第14天时,造血干细胞可分化成原红细胞;第21天时处于红系分化阶段;而在第24天时,红系前体细胞占比约为50%。结论:（1）性别对PHZ所致小鼠溶血性贫血模型的建立无明显影响;但PHZ引发的应激性红细胞生成过程存在性别差异:雌性小鼠RBC的恢复速率强于雄性小鼠。（2）性别对5-FU所致小鼠再生障碍性贫血模型的建立无明显影响;但雄性小鼠WBC代偿速率要强于雌性小鼠。（3）采用三阶段培养方案,可以有效地从外周血单个核细胞中扩增出红细胞前体细胞。
万晨阳[4]（2020）在《石决明散对小鼠干眼模型眼表损伤修复作用及作用机制研究》文中指出目的:观察石决明散对C57/BL6免疫缺陷型小鼠干眼模型眼表损伤的修复作用,并研究石决明散治疗干眼症的作用机制。材料与方法:选取健康的8周龄C57/BL6雌性小鼠50只（购自辽宁长生生物技术有限公司,编号SCXK（辽）2015-0001）,筛选出35只,随机分为5组,分为空白对照组（N）、模型组（M）、石决明散灌胃组（S）、阳性药组（Cs A）、溶剂组（R）、每组各7只。运用智能干燥环境系统结合药物诱导将除空白对照组的28只C57/BL6自身免疫缺陷型小鼠造成干眼模型两周。同时将石决明散灌胃组（S）、阳性药组（Cs A）、溶剂组（R）、模型组（M）分别用石决明散水煎剂灌胃,0.05%的环孢素A（Cs A）滴眼,溶剂组采取蒸馏水灌胃两周,日两次。在第0天、14天,对各组动物运用荧光素钠染色法进行角膜上皮损伤检测、酚红棉线进行泪液分泌量检测、泪膜破裂时间检测。在第14天检测后,对眼球及眼睑附属器进行切除组织,并进行冰冻病理切片,通过PAS糖原染色进行结膜杯状细胞密度检测、运用TUNEL一步法进行角结膜上皮细胞凋亡检测、免疫荧光染色法进行角结膜CD4+T细胞浸润检测。结果:1.第14天,模型组（M）角膜上皮损伤程度,与空白组（N）比较具有显着性差异（P<0.05）;石决明散灌胃组（S）角膜上皮损伤程度与模型组（M）比较具有显着性差异（P<0.05）。2.第14天,模型组（M）泪液分泌量与空白组（N）比较具有显着性差异（P<0.05）;石决明散灌胃组（S）泪液分泌量与模型组（M）比较具有显着性差异（P<0.05）。3.第14天,模型组（M）泪膜破裂时间,与空白组（N）比较具有显着性差异（P<0.05）;石决明散灌胃组（S）泪膜破裂时间与模型组（M）比较具有显着性差异（P<0.05）。4.第14天,运用PAS糖原染色进行结膜杯状细胞密度检测结果显示模型组（M）单位长度内的结膜杯状细胞密度,与空白组（N）比较具有显着性差异（P<0.05）;石决明散灌胃组（S）的单位长度内杯状细胞密度与模型组（M）比较具有显着性差异（P<0.05）。5.运用TUNEL一步法进行角膜上皮细胞、结膜上皮细胞的凋亡检测,结果显示模型组（M）角膜、结膜在单位面积内的荧光强度与空白组（N）比较具有显着性差异（P<0.05）;石决明散灌胃组（S）角膜、结膜在单位面积内的荧光强度与模型组（M）比较具有显着性差异（P<0.05）。6.免疫荧光染色法进行CD4+炎性T细胞检测结果显示模型组（M）CD4+T细胞单位面积内的荧光强度与空白组（N）比较具有显着性差异（P<0.05）;石决明散灌胃组（S）单位面积内的荧光强度与模型组（M）比较具有显着性差异（P<0.05）。7.造模14天内无动物出现死亡。体重称量表明各组实验动物体重增长无影响（P>0.05）。结论:1.石决明散可以减轻C57/BL6干眼小鼠模型的眼表症状,对眼表有损伤修复作用。2.石决明散对干眼症有效可能的机制为保护结膜杯状细胞,抑制眼表细胞的凋亡,抑制眼表CD4+T细胞。
黄绥心[5]（2014）在《益气养阴祛瘀方对NOD小鼠TLR-IFN-BAFF信号通路的调控作用》文中研究表明目的：观察益气养阴祛瘀方对NOD （non-obese diabetic）小鼠TLR-IFN-BAFF信号通路的调控作用,探讨益气养阴祛瘀方对干燥综合征的治疗作用及其机制,为其在临床上应用提供理论依据。方法：将30只8周龄NOD小鼠随机分为3组,即模型组、羟氯喹组、益气养阴祛瘀方组（中药组）,每组10只。ICR小鼠10只做为正常对照组。中药组每天按照27.4g/kg灌胃益气养阴祛瘀方；羟氯喹组按照每天75mg/kg灌胃羟氯喹。正常组和模型组正常饲养。实验期间每日记录小鼠平均饮水量,每周测定一次唾液分泌量。灌胃饲养12周后取血并处死小鼠,解剖分离脾脏、胸腺和颌下腺,计算脾脏、胸腺和颌下腺指数,光镜下观察各组小鼠颌下腺病理变化,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α （Tumor necrosis factor-a, TNF-a）、白细胞介素-6（Interleukin-6, IL-6）、脱氢表雄酮（Dehydroepiandrosterone, DHEA）、雌二醇（Estrodio, E2）、免疫球蛋白G （Immunoglobulin G, IgG）水平,RT-PCR法检测外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cell, PBMC）中Toll样受体5（Toll like receptor5, TLR5）、 a-干扰素（Interferon-a, IFN-a）、 B淋巴细胞刺激因子（B-cell activating factor, BAFF） mRNA的表达,Western blot法检测脾脏和颌下腺组织TLR5、IFN-α、 BAFF蛋白的表达。结果：①NOD小鼠发病后每日饮水量增加,唾液分泌量减少,脾脏指数增高,颌下腺指数降低,并伴颌下腺组织淋巴细胞浸润等病理损害。益气养阴祛瘀中药能增加NOD小鼠唾液分泌量,减少其每日饮水量,调节脾脏、胸腺和颌下腺指数,缓解颌下腺病理损害。②NOD小鼠血清TNF-α、IL-6、IgG水平升高,血清DHEA、E2水平降低。益气养阴祛瘀中药能降低NOD小鼠血清TNF-a. IL-6. IgG水平,升高血清DHEA. E2水平,对自身免疫性炎症有抑制作用,并能调节性激素水平。③NOD小鼠PBMC中TLR5、IFN-a. BAFFmRNA表达量增加；脾脏及颌下腺组织TLR5、IFN-a、BAFF蛋白表达水平升高。中药益气养阴祛瘀方能降低干燥综合征样NOD小鼠PBMC中TLR5、IFN-a、BAFFmRNA及脾脏、颌下腺组织TLR5、IFN-a、BAFF蛋白的表达。结论：①益气养阴祛瘀方具有较好的改善NOD小鼠口干多饮症状及颌下腺组织病理损害、促进其分泌功能的作用。②益气养阴祛瘀方具有抑制炎症、调节免疫及性激素水平的作用。③益气养阴祛瘀方能下调TLR5、IFN-α、BAFFmRNA及蛋白的表达,调控TLR-IFN-BAFF信号通路,可能是治疗SS的作用机制之一④益气养阴祛瘀方是治疗NOD小鼠SS样病变较为有效的方法,值得进一步深入研究。
黄丽波[6]（2013）在《GnRH、GTH、GH及其受体在山羊垂体—卵巢轴中的发育性变化》文中研究说明促性腺激素（GTH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素（GH）及Ghrelin在哺乳动物的生殖调控中起着关键作用，其生理调控作用主要是通过与相应的受体FSHR、LHR、GnRHR、GHR结合来介导完成。因此，研究这些激素和受体在生后发育过程中垂体、卵巢内的表达与分布情况，是理解其在生殖发育调控中如何影响垂体-卵巢轴作用机理的基础。本试验以D0-D180日龄的雌性济宁青山羊为研究对象，采用免疫组织化学、RT-PCR和Western-blot方法研究从出生至性成熟（D0-D180）过程中垂体-卵巢轴中这些激素和受体表达定位以及mRNA表达规律，结果表明：D0-D180日龄血清中雌激素（E2）含量差异显着，孕激素变化趋势与E2相近，含量均以D0为多，D30显着下降，在D90和D180分别出现两个峰值，P是D120骤然上升。FSH在D0、D90有所升高；LH变化趋势基本同E2，在D90出现峰值。P的峰值出现是在LH之后，符合LH在促进排卵后，刺激P分泌的生理规律。而E2、FSH、LH含量在D90时处于高峰，可能是济宁青山羊发情早的原因之一。垂体内FSH、LH、Ghrelin、GnRH、GnRHR、GH、GHR、AR阳性细胞及其mRNA在D0-D180日龄山羊腺垂体内均有分布和表达，阳性细胞呈区域状分布，随着日龄增长阳性区域也增大。垂体细胞内GH、Ghrelin与LH分布特点和mRNA变化趋势相同，以D60显着高于其他月龄（p<0.05），其次是D30、D90，提示在D30-90阶段垂体细胞通过大量合成分泌这些激素，调控垂体自身及卵巢等器官的功能活动，这可能是济宁青山羊性成熟早的物质基础。垂体和卵巢GnRHR、GHR、AR mRNA表达量在D60-D180间变化不大，提示受体含量在生后发育至性成熟阶段是相对恒定的，真正影响功能发挥的是取决于其相应激素含量和分布位置。在垂体和卵巢内有Ghrelin、GnRH免疫阳性细胞和mRNA表达，可能是源于垂体和卵巢对Ghrelin、GnRH的“需求”，并通过自身细胞以自分泌或旁分泌的方式来产生。AR阳性细胞的存在说明垂体和卵巢细胞也接受雄激素的调控，AR在垂体是D60阶段高表达，与绵羊相同；而AR在卵巢随着卵泡发育，在基质细胞和颗粒细胞内表达量增多。FSHR、LHR、Ghrelin、GHR阳性细胞在各月龄山羊的卵巢内分布位置因日龄不同而呈现较大差异。特别是在刚出生的D0阶段存在明显差异。在刚出生时集中分布在不规则原始卵泡的卵母细胞内，但随月龄增长，是在少数次级卵泡上存在，D30-180阶段常在1-2个生长卵泡上分布。当次级卵泡发生闭锁，则可在卵泡壁上见有环形排列的Ghrelin、GHR阳性细胞均匀分布。卵巢内动脉管壁的平滑肌上呈GHR、FSHR、LHR、GnRHR、GnRH阳性，而Ghrelin在动脉管壁周围的结缔组织呈强阳性。几种物质的mRNA表达量与组化结果变化趋势基本相近，结论：垂体内的FSH、LH、GH、Ghrelin、GnRH、GnRHR在生后发育过程中阳性细胞分布及mRNA表达量与生长阶段密切相关，几种激素可能协同调控垂体自身及卵巢等器官的功能活动。FSHR、LHR、Ghrelin、GnRHR、GHR在卵巢内分布的差异性说明其对于卵泡发育过程中调控随机体生长而异，其细胞内的mRNA是否表达相应的蛋白与卵泡发育相关联。垂体和卵巢还可以通过自身细胞以自分泌或旁分泌的方式产生Ghrelin、GnRH。
张海华[7]（2011）在《日粮蛋白质和蛋氨酸水平对水貂生产性能及毛皮发育的影响》文中研究表明本论文通过研究水貂日粮适宜可消化蛋白质和蛋氨酸水平,结合日粮蛋白质和蛋氨酸水平对水貂生产性能、毛囊发育和水貂皮肤内参与水貂皮肤和毛囊生长相关基因的定量定位表达研究,分别从营养水平、组织形态学水平和分子水平对日粮蛋白质和蛋氨酸对水貂毛皮性能影响机理进行了探索性研究,主要内容如下:1.选取健康断奶公水貂128只,随机分成8组,每组16只幼貂,各组水貂初始体重差异不显着。前5组分别饲喂日粮粗蛋白质水平为36%、32%、28%、24%和20%的日粮,后三组在日粮蛋白质水平为28%的日粮中分别添加0.3%、0.6%和0.9%的DL-蛋氨酸,试验期60天。结果显示:当日粮蛋白质水平降低到28%时添加0.6%蛋氨酸日粮组水貂的试验末体重、日增重、饲料转化率及氮沉积均最佳,且显着的高于36%的高蛋白质日粮组。结论:育成期水貂可消化蛋白质水平为24.0%,日粮代谢能为20.73 MJ/kg,日粮蛋氨酸水平为1.39%,总含硫氨基酸水平为2.70%,水貂可获得最佳生产性能。2.在水貂育成期试验基础上,每组留取14只健康公水貂,总计112只,各组水貂初始体重差异不显着。前五组分别饲喂日粮粗蛋白质水平为32%、28%、24%、20%和16%的日粮,后三组在日粮蛋白质水平为24%的日粮中分别添加0.4%、0.8%和1.2%的DL-蛋氨酸,试验期85天。结果显示:当日粮蛋白质水平降至24%补充0.8%的蛋氨酸时,水貂生产性能有提高的趋势,且能够使水貂试验末体重、氮沉积和干皮长均达到最大。结论:冬毛期水貂可消化蛋白质水平为19.7%,日粮代谢能为21.66MJ /kg,日粮中蛋氨酸水平为1.54%,总含硫氨基酸水平为2.82%,水貂可获得最佳生产性能。3.分别从饲喂日粮蛋白质水平为32%、24%、16%和24%+0.8%蛋氨酸的处理组,每组采集4只水貂皮肤样品进行石蜡切片。结果显示:水貂毛囊多为三毛型,初级毛囊有规律的排列在毛囊群的一侧,冬毛期水貂次级毛囊与初级毛囊的平均比例（S/P）为2022:1;水貂皮肤经Sacpic法染色后,将有活性的毛囊内根鞘染成红色;高蛋白质水平和适宜的蛋氨酸水平日粮组水貂针绒毛活性低。结论:Sacpic染色法适宜水貂皮肤的染色;针毛和绒毛毛囊的活性周期不同步;高蛋白质水平和适宜蛋氨酸水平日粮对水貂毛囊发育有正向调节作用;水貂打皮季节其毛囊正处于退行期。4.分别从饲喂蛋白质水平为32%、24%、16%和24%+0.8%蛋氨酸的处理组,每组采集4只水貂皮肤样品,对水貂皮肤中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR和EGF mRNA进行相对定量研究。结果显示:随着日粮蛋白质水平的降低,各基因mRNA的表达量有显着的下降趋势,当低蛋白质日粮中添加蛋氨酸后,可以提高各基因mRNA的表达量;IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR基因的表达量与水貂的针毛长度、绒毛长度、S/P等毛皮性能指标有显着的相关性,EGF和IGF-ⅠR的表达量有呈显着的正关性。结论:高蛋白质水平和适宜蛋氨酸水平日粮对水貂皮肤中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR和EGF基因的表达量有显着的提高作用;IGF-Ⅰ与IGF-ⅠR基因表达量与水貂毛皮性能指标存在显着的相关关系。5.通过冰冻切片和免疫组织化学方法对水貂皮肤中的EGF、IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR基因的分布规律进行了研究。结果显示:处于打皮季节的水貂,皮肤中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR和EGF基因广泛分布在毛囊外根鞘细胞和皮肤表皮细胞的胞质中。结论:IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR和EGF基因在水貂皮肤表皮和毛囊外根鞘细胞中广泛表达,直接参与调控皮肤和毛囊的发育,日粮蛋白质和蛋氨酸通过调控水貂皮肤内IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR和EGF基因的表达水平,从而作为影响水貂毛皮品质的一个重要途径。
王炎林[8]（2011）在《大鼠颌下腺和离体培养细胞中降钙素的定位研究》文中研究指明目的:颌下腺具有内分泌腺的功能,能分泌多种生物活性物质,因为甲状腺和颌下腺以及胃肠胰腺同是由内胚层分化形成的,它们在结构和功能方面可能密切相关。最近研究报道颌下腺能分泌降钙素（calcitonin,CT）,由此推测颌下腺分泌的降钙素参与了机体钙磷代谢调节。本实验通过对大鼠乳鼠颌下腺细胞用自然培养的方法进行体外培养,并应用免疫细胞化学方法,对培养细胞进行免疫化学染色和原位杂交法证实降钙素的存在,用酶联免疫吸附实验测定降钙素的含量,验证大鼠颌下腺腺细胞分泌降钙素,并进一步证实颌下腺的内分泌功能。方法:（1）分别取大鼠乳鼠的颌下腺组织,制做石蜡组织标本切片,进行免疫组织化学染色,从组织学方面定位颌下腺细胞分泌降钙素。（2）建立大鼠原代颌下腺细胞体外培养体系并传代,用免疫细胞化学方法,分别对培养的细胞进行细胞角蛋白（cytokeratin）、CT染色,观察细胞的特征和降钙素在细胞内的分布。（3）用地高辛标记的降钙素DNA探针原位杂交法,验证颌下腺细胞分泌降钙素并进行基因定位。（4）酶联免疫吸附实验（ELISA）测定降钙素的含量。结果:（1）对大鼠颌下腺组织标本切片免疫化学染色观察发现:大鼠颌下腺的颗粒性曲管（granular convoluted tubule,GCT）、闰管、纹状管和小叶间导管上皮细胞分别呈CT免疫反应阳性,反应产物分布在细胞浆中。（2）在大鼠乳鼠颌下腺细胞的培养中,培养生长的细胞呈扁平的三角形,方形,圆形,索形等,似铺路石状粘贴在瓶壁上,并且被上皮细胞的特异标志cytokeratin着染。（3）在对细胞化学染色和地高辛标记的降钙素DNA探针原位杂交实验中观察到:分泌降钙素的DNA分布在细胞浆中,细胞核无表达。（4）在以上实验的基础上用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定了细胞分泌降钙素的水平。结论:（1）在组织标本切片中明确了大鼠颌下腺分泌降钙素的细胞及其形态结构和组成。（2）建立了大鼠原代颌下腺细胞体外培养体系并传代,免疫细胞化学染色和原位杂交证实颌下腺细胞分泌降钙素。（3）ELISA实验测定了颌下腺细胞分泌降钙素的含量。
李新枝,廖晓岗[9]（2007）在《雄性大鼠颌下腺雄激素受体表达及镉和丙酸睾酮对其的影响》文中提出目的探测雄性大鼠颌下腺内雄激素受体（AR）表达及细胞分布特征,了解氯化镉和丙酸睾酮对AR表达的影响。方法35只雄性Wistar大鼠分为3组:对照（C）组、镉（Cd）组和镉加丙酸睾酮（Cd+T）组。利用免疫组化SABC法和图像分析系统作AR表达检测及平均光密度（AOD）值定量分析。结果AR在浆液性腺泡（AC）、颗粒曲管（GCT）、纹状管（SD）和排泄管等细胞内均有不同程度的表达,定位以细胞质为主。其中GCT细胞内AR的AOD值最高,SD次之,AC细胞最低。Cd处理24h后,三种细胞内AR的AOD值均见下降,7d时达最低水平,此后有所增加,但到30d时仍低于对照组（P<0.05）。Cd+T处理后,GCT细胞内AR的AOD值明显增加。与3、7、15d时Cd组相比,差别均有显着性。AC和SD细胞内AR的AOD值虽高于相应时间点的Cd组,但两者比较仅在7d时差别有显着性。结论雄性大鼠颌下腺内广泛存在AR,镉可致颌下腺GCT、AC、SD细胞AR表达减少,补充雄激素可明显增加GCT细胞AR表达,但对AC和SD细胞AR表达的影响较小。
李新枝,廖晓岗[10]（2007）在《镉对雄性大鼠颌下腺超微结构的影响及丙酸睾酮的保护作用》文中研究指明目的探讨氯化镉对雄性大鼠颌下腺超微结构的影响及丙酸睾酮的保护作用。方法35只雄性Wistar大鼠分为3组:对照（C）组、镉（Cd）组和镉加丙酸睾酮（Cd+T）组。利用透射电镜作颌下腺组织颗粒曲管（GCT）细胞的超微结构观察。结果镉注射后24h,GCT细胞内出现不同程度的线粒体肿胀和（或）空泡化,胞质和线粒体内可见髓样结构,GCT周围毛细血管内皮细胞线粒体肿胀。7～15d后上述改变明显加重,部分GCT细胞见胞质广泛肿胀和轻度核溶解,30d后细胞形态仍未恢复正常。Cd+T组的超微结构损伤较相应Cd组轻。结论镉对GCT细胞的超微结构有早期直接损伤作用,后期雄激素减少加重此损伤,补充雄激素对上述损伤有一定的保护效果。
二、雄激素及其受体对雄性动物颌下腺影响的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、雄激素及其受体对雄性动物颌下腺影响的研究进展（论文提纲范文）
（1）滋阴疏肝法对原发性干燥综合征B淋巴细胞的影响及雷公藤甲素对NOD小鼠唾液腺损伤的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 原发性干燥综合征中西医研究进展 |
| 1. 西医对原发性干燥综合征发病的机制研究 |
| 1.1 原发性干燥综合征患者中B淋巴细胞异常 |
| 1.2 原发性干燥综合征患者中细胞因子分泌异常 |
| 1.3 原发性干燥综合征与JAK/STAT信号通路 |
| 1.4 原发性干燥综合征与NF-κB信号通路 |
| 2. 原发性干燥综合征患者合并焦虑、抑郁者多见 |
| 2.1 原发性干燥综合征患者生活质量、焦虑抑郁情绪与疾病活动度的研究 |
| 2.2 原发性干燥综合征患者情绪障碍可能是其中枢神经系统受累的表现之一 |
| 2.3 原发性干燥综合征患者焦虑抑郁可能与机体免疫异常有关 |
| 2.4 免疫功能紊乱导致或加重情绪障碍的可能机制 |
| 3. 祖国医学认为七情失调导致和加重原发性干燥综合征 |
| 4. 从肝论治原发性干燥综合征 |
| 4.1 肝的生理病理与原发性干燥综合征发病的关系 |
| 4.2 干燥综合征局部证候表现与肝关系密切 |
| 4.3 历代医家从肝论治原发性干燥综合征 |
| 4.4 一贯煎加减方治疗原发性干燥综合征 |
| 4.5 雷公藤治疗原发性干燥综合征的研究 |
| 小结 |
| 第二部分 一贯煎加减方对原发性干燥综合征阴虚肝郁证患者疗效及B淋巴细胞影响的临床研究 |
| 1. 病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 中医辨证诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 退出标准 |
| 1.8 研究用药及给药方法 |
| 1.9 疗程与观察项目 |
| 1.10 疗效评价 |
| 1.11 伦理要求 |
| 2. 试验材料 |
| 2.1 试验取材 |
| 2.2 试验试剂和仪器 |
| 3. 试验方法及步骤 |
| 3.1 外周血单个核细胞分离 |
| 3.2 流式细胞术检测外周血B细胞活化、分化表面标记以及Tfh细胞比率 |
| 3.3 CFSE标记检测外周血B细胞增殖能力 |
| 3.4 Annexin V标记检测外周血B细胞调亡水平 |
| 3.5 IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10、IL-27检测 |
| 3.6 临床疗效观察 |
| 4. 统计学处理 |
| 5. 试验结果 |
| 5.1 一贯煎加减方对原发性干燥综合征阴虚肝郁证患者临床疗效的观察 |
| 5.2 一贯煎加减方对原发性干燥综合征阴虚肝郁证患者B淋巴细胞影响的临床研究 |
| 6. 讨论 |
| 第三部分 一贯煎加减方对NOD小鼠B淋巴细胞的实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 试验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 标本收集 |
| 2.3 饮水量测定 |
| 2.4 唾液流量测定 |
| 2.5 脾指数、颌下腺指数测定 |
| 2.6 外周血B淋巴细胞检测 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 饮水量检测 |
| 3.2 唾液流量测定 |
| 3.3 脾脏指数和颌下腺指数 |
| 3.4 唾液腺病理切片及HE染色 |
| 3.5 外周血单个核细胞分离 |
| 3.6 各组外周血B细胞活化情况 |
| 3.7 各组外周血B细胞分化情况 |
| 3.8 各组外周血Tfh细胞比率情况 |
| 3.9 各组外周血B细胞增殖情况 |
| 3.10 各组外周血B细胞凋亡情况 |
| 3.11 各组血清细胞因子及IgG水平 |
| 4. 讨论 |
| 第四部分 雷公藤甲素通过JAK/STAT和NF-κB信号通路减轻NOD小鼠唾液腺损伤的实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 治疗和分组 |
| 2.2 唾液流量的测量 |
| 2.3 唾液腺指数和脾脏指数的计算 |
| 2.4 ELISA试验 |
| 2.5 苏木精-伊红染色 |
| 2.6 流式细胞术分析小鼠唾液腺淋巴细胞分布 |
| 2.7 脾脏T细胞和B细胞增殖试验 |
| 2.8 唾液腺上皮细胞的分离培养 |
| 2.9 免疫印迹(Western blot) |
| 2.10 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 TP对NOD小鼠唾液腺指数、脾脏指数和唾液流量的保护作用 |
| 3.2 TP抑制NOD小鼠自身免疫损伤 |
| 3.3 TP抑制NOD小鼠唾液腺JAK/STAT和NF-κB信号通路 |
| 3.4 TP通过抑制JAK/STAT和NF-κB信号通路降低IFN-γ诱导的唾液腺上皮细胞炎症损伤 |
| 4. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一：综述 |
| 综述参考文献 |
| 附录二 |
| 附录三 |
| 主要缩略语表 |
| 攻读博士期间科研情况 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）神经生长因子调节牛睾丸支持细胞增殖的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 神经生长因子及其受体TRKA的概述 |
| 1.1 NGF的神经保护功能 |
| 1.2 抗NGF的疼痛抑制作用 |
| 1.3 NGF促进细胞增殖 |
| 第2章 神经生长因子调节雄性动物生殖生理 |
| 2.1 NGF在雄性生殖系统中的表达 |
| 2.2 NGF参与调节雄性动物行为表现 |
| 第3章 雄性动物支持细胞的研究进展 |
| 3.1 睾丸支持细胞参与激素调节 |
| 3.2 睾丸支持细胞形成重要屏障 |
| 3.3 睾丸支持细胞具备增殖能力 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 NGF及其受体TRKA在牛睾丸支持细胞中的表达 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 试验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第2章 NGF对牛睾丸支持细胞增殖的影响 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.3 试验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 NGF调节NBS细胞增殖的机制 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.3 试验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者介绍及在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）性别差异对PHZ或5-FU所致贫血模型的影响以及红细胞前体细胞的体外扩增（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词索引 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 贫血疾病的概述 |
| 1.2 贫血疾病的分类 |
| 1.2.1 溶血性贫血 |
| 1.2.2 再生障碍性贫血 |
| 1.3 贫血疾病的治疗方法 |
| 1.3.1 造血干细胞移植 |
| 1.3.2 免疫疗法 |
| 1.3.3 输血治疗 |
| 1.3.4 脾切除治疗 |
| 1.3.5 药物治疗 |
| 1.3.6 诱导γ-珠蛋白基因表达 |
| 1.3.7 基因靶向治疗 |
| 1.4 性别因素引起的疾病差异假说及研究进展 |
| 1.5 不同性别间雌雄激素的作用 |
| 1.5.1 雌性激素的作用 |
| 1.5.2 雄性激素的作用 |
| 1.6 应激性红细胞生成 |
| 1.7 造血干细胞 |
| 1.7.1 造血干细胞的概述 |
| 1.7.2 造血干细胞的分化机制 |
| 1.7.3 造血干细胞体外培养研究进展 |
| 1.8 本课题研究的目的及意义 |
| 第二章 性别差异对苯肼致小鼠溶血性贫血模型的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验设备与耗材 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验分组及造模 |
| 2.3.2 苯肼溶液配制 |
| 2.3.3 脾脏采集与测量 |
| 2.3.4 血液采集及检测 |
| 2.3.5 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 采血方式的改良 |
| 2.4.2 小鼠尿液和脚掌肤色变化 |
| 2.4.3 小鼠存活情况及体重变化 |
| 2.4.4 脾脏变化情况 |
| 2.4.5 外周血红细胞相关指标变化 |
| 2.4.6 外周血白细胞相关指标变化 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 性别差异对5-FU致小鼠再生障碍性贫血模型的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验设备与耗材 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物分组 |
| 3.3.2 溶液配制 |
| 3.3.3 血液样本采集 |
| 3.3.4 脾脏采集与测量 |
| 3.3.5 血液分析 |
| 3.3.6 统计学分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 小鼠存活率 |
| 3.4.2 小鼠体重变化 |
| 3.4.3 脾脏变化情况 |
| 3.4.4 外周血RBC相关指标变化 |
| 3.4.5 外周血WBC相关指标变化 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 红细胞前体细胞的体外扩增 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验样本 |
| 4.3 实验试剂 |
| 4.4 实验仪器与耗材 |
| 4.5 实验试剂配方 |
| 4.5.1 第一阶段培养液配方 |
| 4.5.2 第二阶段培养液配方 |
| 4.5.3 第三阶段培养液配方 |
| 4.6 实验方法 |
| 4.6.1 技术路线 |
| 4.6.2 外周血单核细胞分离 |
| 4.6.3 细胞培养方案 |
| 4.6.4 流式细胞仪检测不同阶段细胞 |
| 4.6.5 细胞染色涂片 |
| 4.6.6 细胞计数 |
| 4.7 实验结果 |
| 4.7.1 外周血单个核细胞培养情况及染色结果 |
| 4.7.2 流式细胞仪检测不同阶段结果 |
| 4.7.3 红细胞前体细胞所处生长阶段 |
| 4.8 讨论 |
| 第五章 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 攻读硕士期间发表的论文 |
（4）石决明散对小鼠干眼模型眼表损伤修复作用及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 干眼症的发病机制及中医药治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）益气养阴祛瘀方对NOD小鼠TLR-IFN-BAFF信号通路的调控作用（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠的整体疗效及免疫功能的干预作用研究 |
| 一、实验材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验药品 |
| 2. 实验动物 |
| 3. 实验仪器 |
| 4. 实验试剂 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 实验分组 |
| 2. 给药方法 |
| 3. 小鼠每日饮水量测定 |
| 4. 小鼠唾液分泌量测定 |
| 5. 胸腺、脾脏和颌下腺指数测定 |
| 6. 小鼠血清IL-6、TNF-α及DHEA、E_2、IgG水平检测 |
| 7. 颌下腺组织形态学观察(HE染色) |
| 8. 统计学分析 |
| 二、结果 |
| (一) 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠每日饮水量的影响 |
| (二) 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠唾液分泌量的影响 |
| (三) 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠胸腺、脾脏和颌下腺指数的影响 |
| (四) 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠血清IL-6、TNF-α、IgG水平的影响 |
| (五) 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠血清DHEA、E_2水平的影响 |
| (六) 各组小鼠颌下腺组织形态学观察 |
| 1. 颌下腺组织病理形态观察 |
| 2. 各组小鼠颌下腺组织病理评分比较 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) 干燥综合征的概况及发病机制 |
| 1. 干燥综合征的概况 |
| 2. 干燥综合征的病因及发病机制 |
| (二) 西医治疗现状 |
| (三) 中医对SS的理论认识 |
| (四) 益气养阴祛瘀法论治SS的理论依据 |
| (五) 干燥综合征的实验动物模型 |
| (六) 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠疗效的观察 |
| 1. 益气养阴祛瘀方对小鼠饮水量、唾液分泌量的影响 |
| 2. 益气养阴祛瘀方对小鼠脾脏、胸腺和颌下腺指数及颌下腺病理损害的影响 |
| 3. 益气养阴祛瘀方对小鼠血清IL-6、TNF-α、IgG、DHEA、E_2水平的影响 |
| 四、小结 |
| 第二部分 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠TLR-IFN-BAFF信号通路的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验药品 |
| 2. 实验动物 |
| 3. 实验仪器 |
| 4. 实验试剂 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 实验分组 |
| 2. 给药方法 |
| 3. 采用RT-PCR法检测小鼠PBMC中TLR5、IFN-α、BAFF mRNA的表达 |
| 4. Western blot法检测小鼠脾脏、颌下腺TLR5、IFN-α、BAFF蛋白的表达 |
| 5. 统计学分析 |
| 二、结果 |
| (一) 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠PBMC中TLR5、IFN-α、BAFF mRNA表达的影响 |
| (二) 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠脾脏TLR5、IFN-α、BAFF蛋白表达的影响 |
| (三) 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠颌下腺TLR5、IFN-α、BAFF蛋白表达的影响 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) TLR-IFN-BAFF信号通路与干燥综合征 |
| 1. Toll样受体与干燥综合征 |
| 2. Ⅰ型干扰素与干燥综合征 |
| 3. B淋巴细胞刺激因子与干燥综合征 |
| 4. Toll样受体、Ⅰ型干扰素及BAFF间的级联关系 |
| (二) 益气养阴祛瘀方对NOD小鼠TLR-IFN-BAFF信号通路的影响 |
| 四、小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（6）GnRH、GTH、GH及其受体在山羊垂体—卵巢轴中的发育性变化（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 垂体的结构及生理功能 |
| 1.2 哺乳动物 FSH 和 LH 研究进展 |
| 1.2.1 促性腺激素的发现与来源 |
| 1.2.2 促性腺激素细胞的类型 |
| 1.2.3 黄体生成素的结构 |
| 1.2.4 黄体生成素的作用 |
| 1.2.5 卵泡刺激素的结构 |
| 1.2.6 卵泡刺激素的生理作用 |
| 1.2.7 FSH 和 LH 的临床应用 |
| 1.2.8 血清中促性腺激素含量分析 |
| 1.3 FSHR 和 LHR |
| 1.3.1 FSHR 和 LllR 的结构 |
| 1.3.2 FSHR 与 LHR 的信号转导 |
| 1.3.3 FSHR 与 LHR 在组织器官内的分布状况 |
| 1.4 Ghrelin |
| 1.4.1 Ghrelin 结构和调控机理 |
| 1.4.2 Ghrelin. 在组织器官内的分布状况 |
| 1.5 GnRH 与 GnRHR |
| 1.5.1 GnRH 结构及生理作用 |
| 1.5.2 GnRH 在组织器官内的分布 |
| 1.5.3 GnRH 受体 |
| 1.5.3.1 GnRHR 分类和结构 |
| 1.5.3.2 GnRHR 基因 |
| 1.5.3.3 GnRHR 在组织器官分布 |
| 1.6 生长激素的结构与功能 |
| 1.6.1 生长激素的结构与多态性 |
| 1.6.1.1 生长激素的结构 |
| 1.6.1.2 生长激素的生理功能 |
| 1.6.1.2.1 生长激素对糖代谢的影响 |
| 1.6.1.2.2 生长激素与蛋白质、脂肪代谢 |
| 1.6.1.2.3 生长激素的促进生长作用 |
| 1.6.1.2.4 GHRH 对 GH 调节 |
| 1.7 生长激素受体与雄激素受体 |
| 1.7.1 雄激素受体 |
| 1.7.2 生长激素受体(GHR)的结构特点 |
| 1.7.3 生长激素对卵泡生长和成熟的作用 |
| 1.7.4 GHR 在其他组织的分布 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 液体配制 |
| 2.2 菌株和载体 |
| 2.3 主要试剂和仪器 |
| 2.4 主要数据库及生物软件 |
| 2.5 试验方法 |
| 2.5.1 RNA 的提取 |
| 2.5.2 反转录 cDNA |
| 2.5.3 实时荧光定量 PCR |
| 2.5.4 小量质粒 DNA 制备 |
| 2.5.5 荧光定量 PCR 标准曲线的建立 |
| 2.5.6 Western blot 法检测蛋白 |
| 2.6 试验动物和样品采集 |
| 2.6.1 试验动物 |
| 2.6.2 样品采集 |
| 2.6.3 石蜡组织切片制备 |
| 2.6.4 试验前器材的准备 |
| 2.7 HE 染色 |
| 2.8 免疫组织化学染色 |
| 2.9 外周血中 FSH 和 LH 含量的测定 |
| 2.10 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 生后发育及性周期过程中促性腺激素和性激素变化规律 |
| 3.2 垂体内 FSH、LH 阳性细胞的分布及 mRNA 表达 |
| 3.3 垂体内 GH、GHR 阳性细胞的分布及 mRNA 表达 |
| 3.4 垂体内 GnRHR、GnRH 阳性细胞的分布及 mRNA 表达 |
| 3.5 垂体和卵巢中 AR 的分布及 mRNA 表达 |
| 3.6 垂体和卵巢中 Ghrelin 的分布及 mRNA 表达 |
| 3.7 卵巢内 FSHR、LHR 分布及其 mRNA 差异表达 |
| 3.8 卵巢内 GHR 分布及其 mRNA 差异表达 |
| 3.9 卵巢内 GnRH、GnRHR 的分布及 mRNA 差异表达 |
| 3.10 山羊 LH 、 FSH 、 GnRHR 、 LHR 、 FSHR 、 ERα 、 ERβ 、 PR 、GAPDH mRNA实时荧光定量PCR标准曲线的建立 |
| 3.11 卵巢、垂体内LH、FSH、GnRH、GnRHR、LHR、FSHR、GH、GHR、AR、、Ghrelin、GAPDH的Western Blot分析结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 生后发育过程中 FSH、LH、E2和 P的分泌 |
| 4.2 生后发育过程中 E2与 FSH 之间的关系 |
| 4.3 不同繁殖性能山羊发情周期中 FSH、LH、E2和 P的分泌规律的比较分析 |
| 4.4 垂体内 FSH、LH 阳性细胞分布的发育性变化 |
| 4.5 GH 与 Ghrelin 细胞分布情况的发育性变化 |
| 4.6 GH 与 GHR 的发育性变化 |
| 4.7 生后发育过程中垂体内 GnRH 与 GH 阳性细胞分布规律分析 |
| 4.8 卵巢内 FSHR、LHR 的分布特点 |
| 4.9 Ghrelin 在卵巢上的分布特点 |
| 4.10 生后发育阶段 AR 在山羊垂体、卵巢中的分布特点 |
| 4.11 垂体和卵巢内 GnRH 与 GnRHR 的分布特点 |
| 4.12 标准曲线建立的意义与应用 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 7 附录 |
| 8 致谢 |
| 9 攻读学位期间发表论文情况 |
（7）日粮蛋白质和蛋氨酸水平对水貂生产性能及毛皮发育的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 水貂营养研究进展 |
| 1.1.1 水貂的消化生理特点 |
| 1.1.2 水貂营养需要量 |
| 1.2 蛋白质和蛋氨酸对动物生长发育和毛发生长的影响 |
| 1.2.1 蛋白质对动物发育及毛发生长的影响 |
| 1.2.2 蛋氨酸对动物发育及毛发生长的影响 |
| 1.3 毛囊结构及其研究进展 |
| 1.3.1 毛囊的结构 |
| 1.3.2 毛囊的周期性生长规律 |
| 1.3.3 毛囊的研究进展 |
| 1.4 IGF-Ⅰ和EGF 基因研究进展 |
| 1.4.1 类胰岛素生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）研究进展 |
| 1.4.2 表皮生长因子（EGF）研究进展 |
| 1.5 本研究的内容、目的和意义 |
| 1.5.1 研究内容与目的 |
| 1.5.2 研究意义 |
| 第二章 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对育成期水貂生产性能的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验设计与试验日粮 |
| 2.1.2 氮代谢试验 |
| 2.1.3 样品的成分分析 |
| 2.1.4 数据处理与统计分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对育成期水貂生长的影响 |
| 2.2.2 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对水貂生产性能及营养物质消化率的影响 |
| 2.2.3 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对育成期水貂氮代谢的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对育成期水貂生长的影响 |
| 2.3.2 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对水貂生产性能及营养物质消化率的影响 |
| 2.3.3 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对育成期水貂氮代谢的影响 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对冬毛期水貂生产性能的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验设计与试验日粮 |
| 3.1.2 氮代谢试验 |
| 3.1.3 样品的成分分析 |
| 3.1.4 毛皮相关指标分析 |
| 3.1.5 数据统计与分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对冬毛期水貂体重和营养物质消化率的影响 |
| 3.2.2 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对冬毛期水貂氮代谢的影响 |
| 3.2.3 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对冬毛期水貂毛皮性能的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对冬毛期水貂体重及营养物质消化率的影响 |
| 3.3.2 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对冬毛期水貂氮代谢的影响 |
| 3.3.3 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对冬毛期水貂毛皮性能的影响 |
| 3.4 结论 |
| 第四章 日粮蛋白质和蛋氨酸水平对水貂毛囊发育的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试剂和染色液的配制 |
| 4.1.3 仪器 |
| 4.1.4 切片与染色 |
| 4.1.5 活性毛囊的统计 |
| 4.1.6 毛囊密度的计算 |
| 4.1.7 S/P 比率计算 |
| 4.1.8 皮肤缩率的校正 |
| 4.1.9 数据处理与统计分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 HE 染色 |
| 4.2.2 Sacpic 染色 |
| 4.2.3 日粮蛋白质和适宜蛋氨酸水平对水貂毛囊相关性能影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 HE 染色 |
| 4.3.2 Sacpic 染色 |
| 4.3.3 日粮蛋白质和适宜蛋氨酸水平对水貂毛囊相关性能影响 |
| 4.3.4 水貂皮肤石蜡切片中常遇到的问题分析 |
| 4.4 结论 |
| 第五章 日粮蛋白质和蛋氨酸对水貂皮肤内EGF、IGF-Ⅰ及其受体基因表达的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 试验方法 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 RNA 及目的基因片段检测结果 |
| 5.2.2 序列测序结果同源性分析 |
| 5.2.3 实时荧光定量结果与分析 |
| 5.2.4 EGF、IGF-Ⅰ及其受体基因表达量与水貂毛皮相关指标相关性分析 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR 及EGF 基因mRNA 在水貂皮肤组织的表达差异 |
| 5.3.2 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR 及EGF 基因表达与水貂毛皮相关指标相关性分析 |
| 5.4 结论 |
| 第六章 EGF、IGF-Ⅰ及其受体在水貂皮肤中的定位表达规律研究 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验材料 |
| 6.1.2 试剂 |
| 6.1.3 仪器 |
| 6.1.4 试验方法 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 水貂皮肤苏木精染色与免疫阳性对照 |
| 6.2.2 水貂皮肤中IGF-Ⅰ和IGF-ⅠR 及EGF 的表达特点 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 IGF-Ⅰ及其受体在水貂皮肤中的表达特点 |
| 6.3.2 EGF 在水貂皮肤中的表达特点 |
| 6.3.3 水貂皮肤冰冻切片制备过程中常出现的问题分析 |
| 6.3.4 免疫组化染色失败的原因分析 |
| 6.4 结论 |
| 第七章 全文结论 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 研究的创新点 |
| 7.3 下一步研究工作 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 作者简历 |
（8）大鼠颌下腺和离体培养细胞中降钙素的定位研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 1. 生长因子类 |
| 2. 激素类及受体类 |
| 3. 神经因子类 |
| 一、研究内容、方法和结果 |
| （一） 大鼠乳鼠颌下腺组织学研究 |
| 1. 大鼠乳鼠颌下腺石蜡组织标本的制作 |
| 2. 大鼠颌下腺石蜡标本的HE 染色 |
| 3. 颌下腺细胞CT 抗体免疫组织化学染色 |
| （二） 大鼠乳鼠颌下腺细胞学研究 |
| 1. 大鼠乳鼠颌下腺细胞体外培养 |
| 2. 颌下腺细胞CK8 抗体免疫细胞化学染色 |
| 3. 颌下腺细胞CT 抗体免疫细胞化学染色 |
| （三） 地高辛标记的降钙素DNA 探针原位杂交 |
| （四） ELISA 定量检测细胞分泌降钙素 |
| 二 讨论 |
| 三 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 发表的论文 |
| 致谢 |
（9）雄性大鼠颌下腺雄激素受体表达及镉和丙酸睾酮对其的影响（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1.实验动物分组和处理 |
| 2. AR的检测 |
| 3. 颌下腺组织H.E染色 |
| 4.透射电镜样品制备 |
| 5. 图像分析 |
| 6.统计分析 |
| 结 果 |
| 1.光镜结构 |
| 2. AR免疫反应产物在颌下腺的分布及图像分析 |
| 3.超微结构 |
| 讨 论 |
（10）镉对雄性大鼠颌下腺超微结构的影响及丙酸睾酮的保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物分组和处理 |
| 1.2 透射电镜样品制备 |
| 2 结果 |
| 2.1 对照组超微结构观察 |
| 2.2 Cd组超微结构观察 |
| 2.3 Cd+T组超微结构观察 |
| 3 讨论 |
四、雄激素及其受体对雄性动物颌下腺影响的研究进展（论文参考文献）
- [1]滋阴疏肝法对原发性干燥综合征B淋巴细胞的影响及雷公藤甲素对NOD小鼠唾液腺损伤的研究[D]. 郭云柯. 南京中医药大学, 2020(01)
- [2]神经生长因子调节牛睾丸支持细胞增殖的机制研究[D]. 牛巧歌. 吉林大学, 2020(08)
- [3]性别差异对PHZ或5-FU所致贫血模型的影响以及红细胞前体细胞的体外扩增[D]. 孙绍华. 昆明理工大学, 2020(05)
- [4]石决明散对小鼠干眼模型眼表损伤修复作用及作用机制研究[D]. 万晨阳. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [5]益气养阴祛瘀方对NOD小鼠TLR-IFN-BAFF信号通路的调控作用[D]. 黄绥心. 浙江中医药大学, 2014(10)
- [6]GnRH、GTH、GH及其受体在山羊垂体—卵巢轴中的发育性变化[D]. 黄丽波. 山东农业大学, 2013(05)
- [7]日粮蛋白质和蛋氨酸水平对水貂生产性能及毛皮发育的影响[D]. 张海华. 中国农业科学院, 2011(10)
- [8]大鼠颌下腺和离体培养细胞中降钙素的定位研究[D]. 王炎林. 延安大学, 2011(01)
- [9]雄性大鼠颌下腺雄激素受体表达及镉和丙酸睾酮对其的影响[J]. 李新枝,廖晓岗. 中国组织化学与细胞化学杂志, 2007(03)
- [10]镉对雄性大鼠颌下腺超微结构的影响及丙酸睾酮的保护作用[J]. 李新枝,廖晓岗. 成都医学院学报, 2007(02)