一、治疗心血管疾病的新药——雷米普利（论文文献综述）
黄敏[1]（2021）在《中医药治疗湿热蕴结证中青年高血压病2级的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:通过临床对照研究,评价邓悦教授经验方对中青年高血压病2级（湿热蕴结证）的临床疗效和用药的安全性,为高血压病2级的中医临床治疗提供新的用药参考和诊治思路,完善内科高血压的中医治疗方案。方法:本课题选取长春中医药大学附属医院心病科门诊2019年12月至2020年12月符合诊断标准、纳入标准和排除标准的2级高血压患者72例,随机分为试验组36例,对照组36例。试验组给予苯磺酸左氨氯地平片2.5mg,日1次,晨起空腹口服,在此基础上加用邓悦教授治疗高血压病湿热蕴结证的经验方,日2次,早晚分服;对照组给予苯磺酸左氨氯地平片2.5mg,日1次,联合雷米普利2.5mg,日1次,晨起空腹口服。治疗周期均为4周,观察两组患者治疗前后血压水平、中医证候积分的变化及用药不良反应的情况。收集患者治疗前后数据,研究结果运用SPSS统计数据软件进行计算处理。结果:（1）降压疗效:试验组和对照组治疗后SBP、DBP明显降低（P<0.05）,两组降压疗效相当,总有效率分别为88.9%和91.7%。（2）中医证候:治疗后试验组患者的中医证候总积分为2.64±2.44,对照组为5.58±3.10,试验组治疗后的中医临床症状疗效改善优于对照组（P<0.05）,具有统计学意义。其中以头痛、脘腹闷胀、渴而少饮、面赤和身热不扬的中医临床症状疗效差异明显（P<0.05）。（3）中医证候疗效:试验组痊愈10例（27.78%）,显效19例（52.78%）,有效7例（19.44%）,无效0例,总有效36例,总有效率为100%。对照组痊愈2例（5.56%）,显效 6 例（16.67%）,有效 24 例（66.67%）,无效 4 例（11.11%）,总有效32例,总有效率为88.9%,试验组总有效率明显高于对照组（P<0.05）,具有统计学意义。结论:苯磺酸左氨氯地平片联合邓悦教授经验方治疗中青年高血压（湿热蕴结证）与苯磺酸左氨氯地平片联合雷米普利降压疗效相当,可有效地改善患者的临床症状。在改善头痛、脘腹闷胀、渴而少饮、面赤和身热不扬等中医临床症状方面,邓悦教授经验方联合苯磺酸左氨氯地平片具有明显的优势,无不良反应,服药安全,值得临床的推广应用,为临床运用中医药治疗中青年2级高血压病湿热蕴结证提供了新的治疗方法。
姜婷馨[2]（2021）在《豁痰解毒通络方治疗痰瘀互结证稳定性冠心病合并血脂异常的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:本论文的目的是为了观察豁痰解毒通络方在治疗痰瘀互结证稳定性冠心病合并血脂异常中的临床效果,同时去探讨此方药对于患者的中医症状及患者的生活质量影响,为今后中医治疗痰瘀互结证稳定性冠心病合并血脂异常提供一些新思路及新见解。方法:本次研究采用随机分组的对照及研究方法。本次研究的所有病例皆收集自2019年12月至2020年12月在长春中医药大学附属医院心内科就诊并且确诊为稳定性冠心病同时合并血脂异常（痰瘀互结证）的患者中筛选出72例,年龄选择在18-80岁之间,无性别要求,采用随机数字编码进行随机分组,将患者分为试验组与对照组,每组各36例患者。对照组给予西医规范化治疗（阿司匹林、倍他乐克、立普妥、雷米普利等药物治疗）,试验组在对照组的基础上加用豁痰解毒通络方治疗,对照组则单纯给予西医规范化治疗。并同时根据患者自身的合并症给予对应药物服用。疗程总共为8周,之后观察两组患者治疗前后的中医症状评分、西雅图心绞痛量表评分、血脂疗效及Duke运动平板评分并运用X2检验、t检验等手段进行统计学分析。结果:1 临床研究之前,进行两组患者的性别,年龄,BMI,病程及危险因素等基本的情况对比,结果显示无统计学差异,具有可比性（p>0.05）。2 治疗后进行对比两组患者SAQ评分,结果显示在躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作频率、疾病的认识、治疗满意程度这几方面,结果都显示试验组的心绞痛疗效明显优于对照组（P<0.05）,证明两组间有统计学意义。3 运动平板Duke评分结果示,治疗后试验组评分、危险分层均优于对照组（P<0.05）,两组间有统计学意义。4 中医证候积分:治疗后结果显示出试验组的总有效率明显高于对照组（P<0.05）,具有统计学意义。5 血脂疗效:根据统计学结果得出试验组的总有效率为91.7%,对照组为72.2%,说明试验组疗效明显优于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。对于血脂成分的改善,试验组明显优于对照组,差异有统计学意义（p<0.05）;结论:1.豁痰解毒通络方联合西医规范化治疗可以有效改善痰瘀互结证稳定性冠心病合并血脂异常患者的西雅图心绞痛量表评分、Duke运动平板评分及中医症状评分。2.豁痰解毒通络方联合西医规范化治疗可以有效改善痰瘀互结证稳定性冠心病合并血脂异常的血脂水平。3.豁痰解毒通络方在试验过程中,未出现明显肝肾损害,安全性良好,值得临床推广。
杨健[3]（2020）在《基于网络药理学和机器学习探索中医药对冠心病辨证论治的生物学基础》文中指出冠心病是一种典型的心血管疾病,已成为人类生命健康的头号威胁。中医药作为中华民族的瑰宝,在预防和治疗冠心病中发挥了重要作用。传统中医学经过几千年的理论发展和临床实践,形成了以“整体观”和“辨证论治”为精髓的中医临床诊断和用药治疗体系,强调对疾病的不同证候进行分析和正确的诊断,并指导正确又精准的用药。中医药对冠心病进行辨证论治、分型用药取得了显着效果,然而其生物学基础尚不明确,系统性研究较少。因此本研究结合网络药理学和机器学习技术,系统探讨中医药对冠心病辨证论治、分型用药潜在的生物学基础。首先,本研究利用统计分析、复方网络和关联规则挖掘等数据挖掘技术对共计197个复方和186味中药的冠心病中药复方数据进行分析,发现丹参、川芎、黄芪等药材的使用频次大,治疗冠心病的中医用药以活血药、化瘀药、补血药、补气药、化痰药为主,以活血药、祛痰药、补虚药为主的药物配伍构成核心药物组合。性味归经分析发现中药温寒并用,以甘、辛、苦味为主,归肝、脾、心、肺、胃、肾经,与中医胸痹本虚标实,病位在心,涉及多脏器的病因病机相吻合。分析冠心病中药网络发现,该网络节点度服从幂率分布,具有异质性,大部分节点的度很小,少部分节点有相对很大的度,而这少部分的大度节点恰恰对应了冠心病中药复方中的核心中药,例如丹参、川芎、黄芪、当归、瓜蒌等,它们的主要功效为活血、化瘀、补血、补气、化痰等,对应了冠心病的核心病因病机。其次,本研究结合网络药理学和机器学习技术,探索冠心病中医辨证分型用药的潜在生物学基础。通过文献调研,共选定了八个冠心病典型证型及对应中药复方,并从TCMID、Drug Bank、Dis Ge NET等数据库中搜集了复方对应的活性化合物、潜在作用靶标、冠心病疾病基因等信息。通过计算复方作用靶标与冠心病疾病基因在人类全基因组背景网络上的相关性、复方作用靶标与用于治疗心血管疾病西药小分子作用靶标的网络邻近度,发现各中药复方的作用靶标均与冠心病疾病基因有显着相关性、各中药复方的作用靶点均与九类心血管药物靶点有一定的重叠,从分子层面上证实了中药复方对冠心病的有效性。从药材、症状、化合物、靶点、信号通路五个层面对八个复方进行了系统的比较分析,发现八个复方在多层面上均能聚为五类,且在症状、靶标和信号通路上的聚类结果完全一致。八个复方均具有缓解心绞痛的作用,共同富集了七条与冠心病密切相关的信号通路,分别为5-羟色胺能突触、环磷酸腺苷信号通路、钙信号通路、花生四烯酸代谢、类固醇生成、氮代谢和类固醇激素生物合成。聚为每一类的中药复方对应了特异性的生物学过程:用于心肾阴虚和心肾阳虚证的左归饮、参附汤合右归饮（复方7、8）通过调节甲状腺激素信号通路和过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路,改善肾功能;用于气滞血瘀、气虚血瘀及气阴两虚证的血府逐瘀汤、八珍汤和加味生脉散（复方2、5和6）通过特异性干预TNF信号通路和NF-κB信号通路中的CXCL5、CXCL8、CXCL12、CCL19和CCL21等细胞因子,减轻炎症反应,增强免疫力;用于痰浊闭阻证的瓜蒌薤白半夏汤（复方3）通过特异性作用于CXCR4、CXCL12等靶点,调节产生免疫球蛋白的肠道免疫网络,提高免疫力;用于寒凝心脉证的宽胸丸（复方4）通过调节色氨酸代谢,改善血液循环;用于心血瘀阻证的冠心Ⅱ号方（复方1）通过调节VEGF信号通路,干预血管生成。另外,本研究利用整合拓扑相似和功能相似设计的一种冠心病中药复方重要靶标的排名算法,成功识别了每个中药复方的重要靶标,并证实了整合拓扑相似和功能相似比仅考虑拓扑相似的算法具有优越性。之后,通过检索Pub Med和Pub Chem数据库,利用文本挖掘技术验证了本研究中部分识别的重要靶标和复方的作用机理,如复方7和8对肾功能的影响,复方2、5和6的抗炎作用等。最后,本研究利用网络药理学和分子对接技术,研究了血府逐瘀丸、复方丹参滴丸和速效救心丸治疗冠心病气滞血瘀证的潜在作用机理。通过构建“中药-化合物-靶标”网络、冠心病疾病基因的蛋白相互作用网络、复方潜在作用靶标的蛋白相互作用网络和GO、KEGG富集分析,发现这些中药复方中多个活性成分（儿茶素、槲皮素、柚皮素、橙皮素、异甘草素、丹参酮类化合物、川芎内脂类化合物、脂肪酸类等）主要作用于F2、P2RY12、ITGB3、TLR4、PTGS2、SLCO1B3、SLCO1B1、ABCA1、ABCC2、ABCC6、GGCX、ENPP1、MIF、PRKAA1、F13A1等多个靶标,通过调控血小板激活、补体和凝血级联、NF-κB信号通路、胆汁分泌和催产素信号通路等信号通路,从而发挥调节血管内皮功能、改善炎症反应和调节脂质代谢等作用,进而起到治疗气滞血瘀型冠心病的作用。总体而言,本文通过数据挖掘、网络药理学和机器学习等手段,首次系统地探究了中医药对冠心病进行辨证论治、分型用药的潜在生物学基础。本研究为冠心病的中医临床精准治疗和个性化干预提供了现代医学证据,也为中医辨证论治的现代化研究提供一种借鉴。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[4]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中指出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
牛慧龙[5]（2020）在《厄贝沙坦的合成新方法研究及工艺优化》文中研究指明进入21世纪20年代,5G网络时代下的信息更新日新月异,随之而来带给工薪阶层生活和工作的压力也将越来越大。心脑血管疾病,尤其是（原发性）高血压,作为全球死亡率最高的疾病,成为了危害人类健康不可小觑的病症之一。目前,药物疗法仍然是高血压临床治疗的首选方法,而沙坦类药物就是经典的主流降压药之一。其中厄贝沙坦作为一种主要用于治疗成年人原发性高血压的血管紧张素Ⅱ受体类拮抗剂药物,由于其药效明显、不良反应少,得到了病患和医生一致的认可。本文设计了一条全新的厄贝沙坦合成途径,其中一条重要的核心设计思路是基于酰胺片段上α位亚甲基的高活性,在碱性环境下使其与1,4-二溴丁烷反应,构建起N杂螺环体系。路线选取价廉易得的甘氨酸甲酯盐酸盐作为起始反应原料,经过酰基化、酯氨交换、亲核加成-消除、烷基化、叠氮化五步反应得到最终目标化合物厄贝沙坦。在实验室小试路线打通后,对路线中部分关键中间体的合成及后处理进行了一系列的工艺优化,使其收率提高,最终厄贝沙坦的总收率可达36%。之后,又对其进行了中试放大实验。同时,在探索中又提出了一条不同于以上路线的全新的咪唑环系的构建方法。本文提出的路线不仅成本控制降低,同时也避免了剧毒氰化物的使用,环境友好、能耗更低、收率更高,中试放大实验的进行对以后的工业化生产有很大借鉴作用。相信未来在原发性高血压的治疗上,厄贝沙坦将会有更为广阔的应用。
陈波[6]（2020）在《糜酶通过调节CFs对大鼠心梗后心室重构的作用及药物对其干预的机制研究》文中研究指明心脏肥大细胞分泌的糜酶是近年发现的一种糜蛋白样的丝氨酸蛋白酶,广泛分布于心肌间质。临床研究显示,糜酶促进了动脉粥样硬化和动脉瘤患者的动脉中血管紧张素2的生成,从而加重了急性心肌梗塞的病情。动物实验证明心脏糜酶直接参与了实验动物的心肌梗死的发病过程,口服糜酶抑制剂（CHI）可明显改善大鼠左室收缩压、舒张末压及平均动脉压等血流动力学参数,降低心肌梗死大鼠的死亡率;同时研究发现,携带人心脏糜酶基因的转基因小鼠催化Angl形成并具有明显的心肌肥厚的趋势,但对于糜酶对加重心肌肥厚的CFs的影响未见报道。研究显示,PI3K-Akt通路是一种重要的内源性心肌肥大调节通路,在促进细胞生长、抑制细胞凋亡、维持细胞生存等过程中具有重要作用。多种研究证实激活心肌PI3K-Akt通路信号途径,可改善心脏收缩舒张功能,并能抑制心肌细胞凋亡,同时内源性的GSK3β因子可以持久性防止心肌肥厚的发生。因此本研究将在细胞水平初步探讨糜酶对CFs增殖和胶原合成的影响;并建立大鼠心梗模型在动物水平探讨糜酶对大鼠心梗后心室重构的作用,并研究相关临床药物对心梗模型糜酶和PI3K-AKt-GSK3β通路的影响,期望进一步阐释糜酶对心肌重构的具体作用机制。方 法1.细胞实验1.1大鼠CFs的制备培养及分组差速贴壁法分离大鼠的成纤维细胞,SABC法免疫组化染色法和台盼蓝染色法鉴定和检测所需的大鼠CFs。将处于对数期生长期的细胞分为对照组（加入无血清DMEM培养液）、糜酶诱导组（将30μg/L糜酶加入到无血清DMEM培养液中）和糜酶抑制剂SBTI干预组（将30μg/L SBTI加入到无血清DMEM培养液中）。用无血清DMEM培养液培养48h,再分别加入培养液、糜酶或SBTI。随后培养24 h,收集细胞用于后续实验。1.2 MTT比色法检测CFs增殖率采用MTT比色法分析比较糜酶对CFs增殖的影响。使用酶联免疫检测仪在490nm处检测上述各组细胞培养后的光密度值（OD值,n=5）。细胞增殖率=OD实验孔/OD对照*100%。1.3流式细胞术分析各组细胞周期采用流式细胞术分析比较糜酶对CFs增殖周期的影响。使用Multicycle（MCYCLE）软件分析细胞所处的周期,并计算增殖指数（PI）。PI=（S+G 2/M）/（GO/G 1+S+G2/M）*100%。1.4 3H-脯氨酸掺入法测定各组细胞总胶原合成采用3H-脯氨酸掺入法分析糜酶对CFs总胶原合成的影响。使用液态闪烁计数仪测定各组细胞放射性强度,所得数据以cpm/孔表示。1.5 RT-PCR法测定各组细胞COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA采用RT-PCR法测定分析糜酶对CFs的COⅡⅠ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA表达的影响。紫外线投射仪下观察各组细胞琼脂糖凝胶电泳条带,分析系统分析目的基因COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ和参比GAPDH基因的条带灰度值。2 动物实验2.1 AMI大鼠模型的制备及分组50只雄性SPF级SD大鼠适应性喂养一周后,随机分成假手术正常对照组、AMI模型组、糜酶抑制剂SBTI干预组、ACEI类药物雷米普利干预组和中成药通络药物芪苈强心胶囊干预组（n=10）。除假手术正常对照组外,其余四组均采用结扎大鼠左冠状动脉的方法建立AMI模型。在心梗发生24h后,连续4周,各组依次每天给予生理盐水、SBTI （10mg/kg,ip）、灌喂雷米普利（10mg/kg,po）、芪苈强心药粉（0.5g/kg,po）。以上各组在术后3天内均使用青霉素抗感治疗,在心梗4周后检测各项指标,颈椎脱臼处死大鼠,随即取出心脏用于后续实验分析。2.2各组大鼠心功能及左心室重量指数（LVWI）测定在心梗4周末处死前,进行心脏形态和功能学检测。测量指标包括左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室内径缩短率（LVFS）、左心室射血分数（LVEF）、左室后壁厚度（PWT）。称量各组大鼠体重（Body Weight,BW）,处死大鼠,迅速取出心脏,称量左心室重量（Left Ventricular Weight,LVW）并计算左室重量指数（LVWI=LVW/BW*100%）。2.3各组大鼠心肌病理分析采用HE及Masson染色法测定各组大鼠心肌病理结果。根据染色结果进行各组大鼠心肌病理学评分以及计算胶原纤维容积积分（CV,心肌胶原面积/所测视野面积）。2.4免疫组化法测定心肌组织COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原蛋白以及p-PI3K、p-Akt蛋白表达量采用免疫组织化学法检测各组大鼠心肌组织中COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原蛋白含量及p-PI3K、p-Akt蛋白。采用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对每张切片选取的视野图片的阳性区域进行定量灰度值测定。2.5 RT-PCR法测定心肌组织COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA的表达。紫外线投射仪下观察各组细胞琼脂糖凝胶电泳条带,分析系统分析目的基因COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ和参比GAPDH基因的条带灰度值。2.6免疫组化法测定心肌组织p-PI3K、p-Akt蛋白表达量采用免疫组织化学法检测各组大鼠心肌组织中p-PI3K、p-Akt蛋白。采用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对每张切片选取的视野图片的阳性区域进行定量灰度值测定。2.7蛋白印记法检测大鼠心肌组织中GSK3β蛋白的表达采用蛋白印记法检测大鼠心肌组织中GSK3β蛋白的表达。采用Image-QuaNT软件测量其光密度,以各β-actin为内参,计算各组蛋白相对光密度值。3 统计学处理采用SPSS 21.0进行统计分析,计量资料采用均数±标准差（xs）表示,多组间均数比较采用one-way ANOVA检验,两两比较采用LSD-t检验;P<0.05则认为具有统计学差异。结果1.细胞实验结果1.1糜酶对CFs增殖的影响与对照组比较,糜酶诱导组的OD值及增值率显着增加（P<0.05）,但糜酶抑制剂SBTI的干预则显着降低了 CFs的OD值及其增值率（P<0.05）。以上结果表明:糜酶显着促进了大鼠CFs细胞的增殖,而糜酶抑制剂SBTI则显着抑制了大鼠CFs细胞的增殖。1.2糜酶对CFs增殖周期的影响与对照组比较,糜酶诱导组G0/G1期细胞占比显着降低,S期细胞占比及细胞增殖指数显着升高（P<0.05）;SBTI干预组G0/G1期细胞占比显着升高,S期细胞占比及细胞增殖指数显着降低（P<0.05）。与糜酶诱导组比较,SBTI干预组细胞处于G0/G1期细胞同样显着增加,S期细胞占比及细胞增殖指数同样显着降低（P<0.05）。上述结果表明,糜酶显着降低了处于G0/G1期CFs细胞,升高了处于S期细胞占比,显着升高了 CFs细胞的增殖指数。1.3糜酶对CFs总胶原合成的影响与对照组比较,糜酶诱导组3H-脯氨酸掺入量显着增加（P<0.01）,SBTI干预组3H-脯氨酸掺入量显着降低（P<0.0 1）。与糜酶诱导组比较,SBTI干预组3H-脯氨酸掺入量亦显着降低（P<0.01）。上述结果表明,糜酶显着增加了 CFs细胞总胶原合成量的表达。1.4糜酶对CFs COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA表达的影响与对照组比较,糜酶诱导组的CFs的COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA相对表达量均显着增加（P<0.05）;SBTI抑制组COⅡ-Ⅲ胶原mRNA相对表达量显着降低（P<0.05）,COⅡ-Ⅰ胶原mRNA相对表达量无显着的统计学差异（P>0.05）。与糜酶诱导组比较,SBTI抑制组的CFs的COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA相对表达量均显着降低（P<0.05）。以上结果说明,糜酶显着增加了 COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA的表达量,促进了胶原的合成。2动物实验结果2.1糜酶对各组大鼠心脏超声指标的影响与假手术对照组比较,AMI模型组、SBTI干预组、雷米普利组及芪苈强心组的LVEDD、LVESD与PWT均显着升高（P<0.05）,LVEF与LVFS显着降低（P<0.01）。与AMI模型组比较,糜酶抑制剂SBTI干预组、雷米普利组及芪苈强心组的LVEDd、LVESD与PWT均显着降低（P<0.05）,LVEF与LVFS显着升高（P<0.01）。与糜酶抑制剂SBTI干预组比较,雷米普利组的LVEDd、LVESD、PWT、LVEF与LVFS均无显着的统计学差异（P>0.05）;芪苈强心组的LVEDd、LVESD与PWT均无统计学差异,但LVEF与LVFS显着降低（P<0.01）。以上结果表明,大鼠急性心梗后4周各项心功能指标均显着性下降,而糜酶抑制剂及雷米普利和芪苈强心药物干预则显着改善了大鼠急性心梗后的心功能,同时糜酶抑制剂在改善心梗大鼠心功能指标方面与雷米普利和芪苈强心等药物无显着的差异。2.2糜酶对各组大鼠左室重量指数的影响与假手术对照组比较,AMI模型组和芪苈强心组的LVWI显着升高（P<0.05）,糜酶抑制剂SBTI干预组和雷米普利组的LVWI均无显着的统计学差异（P>0.05）。与AMI模型组比较,糜酶抑制剂SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组的LVWI显着降低（P<0.05）。糜酶抑制剂SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组三组间的LVWI均无显着的统计学差异（P>0.05）。以上结果表明,大鼠急性心梗后4周左室重量指数显着增加,而糜酶抑制剂SBTI及雷米普利和芪苈强心等药物干预则显着降低了大鼠左室重量指数,并且SBTI在降低了大鼠左室重量指数方面与雷米普利和芪苈强心等药物无显着差异。因此糜酶抑制剂及雷米普利和芪苈强心等药物显着改善了急性心梗诱导的心室重构,糜酶在心肌梗死诱导的心室重构过程中有显着的促进作用。2.3糜酶对各组大鼠心肌HE染色病理结果的影响与假手术正常组比较,AMI模型组、SBTI干预组、雷米普利组及芪苈强心组的HE病理评分均显着升高（P<0.05）。与AMI模型组比较,SBTI干预组、雷米普利组及芪苈强心组的HE病理评分均显着降低（P<0.05）。与SBTI干预组比较,芪苈强心组的HE病理评分显着升高（P<0.05）,但SBTI干预组与雷米普利组两组的HE病理评分无显着的统计学差异（P>0.05）。以上结果表明,大鼠急性心梗后4周心肌损伤较为明显,而糜酶抑制剂SBTI及雷米普利和芪苈强心等药物干预则显着降低了心肌损伤程度,并且SBTI在保护心、肌方面与雷米普利无显着差异。因此糜酶抑制剂及雷米普利和芪苈强心等药物显着改善了急性心梗诱导的心肌损伤,糜酶在心肌梗死诱导的心肌损伤过程中有显着的促进作用。2.4糜酶对各组大鼠心肌Masson染色病理结果的影响与假手术正常组比较,AMI模型组、SBTI干预组、雷米普利组及芪苈强心组的Masson染色阳性百分比均显着升高（P<0.05）。与AMI模型组比较,SBTI干预组、雷米普利组及芪苈强心组的Masson染色阳性百分比均显着降低（P<0.05）。与雷米普利组比较,SBTI干预组与芪苈强心组的Masson染色阳性面积百分比均显着升高（P<0.05）。SBTI干预组与芪苈强心组两组间的Masson染色阳性面积百分比无显着的统计学差异（P>0.05）。以上结果表明,大鼠急性心梗后心室重构诱导的心肌纤维增生明显,糜酶抑制剂显着改善了急性心梗诱导的纤维增生,糜酶在心肌梗死诱导的胶原纤维沉积过程中有显着的促进作用。2.5糜酶对各组大鼠心肌组织COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原蛋白含量的影响与假手术对照组比较,AMI模型组大鼠、SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组大鼠胶原蛋白表达量显着增多（P<0.05）、COⅡ-Ⅰ/Ⅲ胶原比值也显着增加（P<0.05）。与AMI模型组大鼠比较,SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组大鼠胶原蛋白表达量显着降低（P<0.05）、COⅡ-Ⅰ/Ⅲ胶原比值也显着降低（P<0.05）。SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组三组间大鼠胶原蛋白表达量和COⅡ-Ⅰ/Ⅲ胶原比值无显着的统计学差异（P>0.05）。以上结果表明,鼠急性心梗后心室重构诱导的胶原蛋白表达量明显增加,糜酶抑制剂显着抑制了急性心梗诱导的心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,糜酶在心肌梗死诱导的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的过程中有显着的促进作用。2.6糜酶对各组大鼠心肌组织COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA表达的影响与假手术对照组比较,AMI模型组大鼠、SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组大鼠COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA的表达量显着增多（P<0.05）。与AMI模型组大鼠比较,SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组大鼠COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA的表达量显着降低（P<0.05）。与雷米普利药物干预组相比,SBTI干预组和芪苈强心药物干预组大鼠COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA的表达量显着增加（P<0.05）,但SBTI干预组和芪苈强心药物干预组两组大鼠间COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA的表达量无显着的统计学差异（P>0.05）。以上结果表明,大鼠急性心梗后心室重构诱导的胶原蛋白mRNA表达量明显增加,糜酶抑制剂显着抑制了急性心梗诱导的心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达,糜酶在心肌梗死诱导的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达的过程中有显着的促进作用。2.7糜酶对各组大鼠心肌组织中p-PI3K、p-Akt蛋白的相对表达量的影响AMI模型组p-PI3K、p-Akt蛋白表达量较对照组显着增加（P<0.01）;SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组较AMI模型组的p-PI3K、p-Akt蛋白表达量显着减少（P<0.01）。与芪苈强心药物干预组比较,SBTI干预组及雷米普利干预组p-PI3K蛋白的表达显着降低（P<0.05）。芪苈强心药物干预组、SBTI干预组及雷米普利干预组三组间p-Akt蛋白的表达无显着的统计学差异（P>0.05）。以上结果表明,大鼠急性心梗后心室重构显着诱导p-PI3K及p-Akt蛋白的表达,糜酶抑制剂显着抑制了 PI3K-AKt-GSK3β通路中PI3K及Akt蛋白的磷酸化水平。2.8糜酶对各组大鼠心肌组织中GSK3β蛋白相对表达量的影响统计学结果显示,与假手术对照组比较,AMI模型组、SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组GSK3β相对表达量均显着降低（P<0.05）。与AMI模型组比较,SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组GSK3β相对表达量均显着升高（P<0.05）,但SBTI干预组及雷米普利和芪苈强心药物干预组三组间GSK3β蛋白相对表达量无显着的统计学差异（P>0.05）。以上结果表明,大鼠急性心梗后心室重构显着抑制了 GSK3β蛋白的表达,糜酶抑制剂显着诱导了 PI3K-AKt-GSK3β通路中GSK3β蛋白的表达水平。结 论1.糜酶显着促进了大鼠CFs细胞的增殖,降低了处于G0/G1期CFs细胞,升高了处于S期细胞占比,显着升高了 CFs细胞的增殖指数;2.糜酶显着增加了 CFs细胞总胶原蛋白合成量及COⅡ-Ⅰ、COⅡ-Ⅲ胶原mRNA的表达量,促进了 CFs胶原的合成。3.糜酶抑制剂SBTI及雷米普利和芪苈强心干预显着改善了大鼠急性心梗后的心功能,降低了大鼠左室重量指数,改善了急性心梗诱导的心肌损伤及纤维增生。4.糜酶抑制剂SBTI及雷米普利和芪苈强心干预显着抑制了急性心梗诱导的心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及mRNA的表达,并且显着抑制了 PI3K-AKt-GSK3β通路中GSK3β蛋白的表达以及PI3K、Akt蛋白的磷酸化。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究指明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
黄震华[9]（2012）在《在心血管疾病治疗中抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物的联合应用》文中提出抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）药物在心血管疾病的预防和治疗中发挥重要作用。联合应用血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）主要用于蛋白尿、RAAS抑制不完全的心力衰竭。联合应用醛固酮抑制剂和ACEI或ARB可降低心力衰竭患者的死亡率。尚需对联合应用肾素抑制药和其他RAAS抑制药做进一步研究。
向丽,姜鹏,胡耀华,王淑萍,张卫东,柳润辉[10]（2012）在《“Polypill”的发展及前景》文中进行了进一步梳理慢性疾病的发病率越来越高,尤其是心脑血管疾病,已成为人类死亡的首要原因。由于心脑血管疾病是由多种危险因素诱发,仅仅使用单一的药物远远不能达到预防或治疗的目的。基于此出现了多效药物"Polypill"的概念,具有使用方便、成本低、提高了患者对药物的依从性等特点。本文就"Polypill"的研究发展及应用前景进行综述。
二、治疗心血管疾病的新药——雷米普利（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、治疗心血管疾病的新药——雷米普利（论文提纲范文）
（1）中医药治疗湿热蕴结证中青年高血压病2级的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 传统医学对于高血压病的认识 |
| 2 湿热型高血压病的治疗现状 |
| 3 现代医学对高血压病的认识 |
| 4 高血压病的药物治疗 |
| 5 我国中青年高血压病的治疗 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料来源 |
| 2 研究方法 |
| 3 观察指标及评定指标 |
| 4 安全性评价标准(详见附表7) |
| 5 数据的整理与统计学分析 |
| 6 研究结果 |
| 7 安全性观察 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）豁痰解毒通络方治疗痰瘀互结证稳定性冠心病合并血脂异常的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 第一章 西医对稳定性冠心病合并血脂异常的认识 |
| 1.稳定性冠心病的西医研究进展 |
| 2.血脂异常 |
| 3.冠心病合并血脂异常的西医临床研究 |
| 第二章 中医学对冠心病与血脂异常的认识 |
| 1.中医病名溯源 |
| 2.冠心病与血脂异常的病因病机 |
| 3.稳定性冠心病合并血脂异常的中医证候分析研究 |
| 4.痰瘀互结证稳定性冠心病合并血脂异常的中医药治疗 |
| 临床研究 |
| 1.研究目标 |
| 2.临床资料与试验方法 |
| 3.诊断标准 |
| 4.试验病例标准 |
| 5.观察指标 |
| 6.统计分析 |
| 7.结果与分析 |
| 8.讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）基于网络药理学和机器学习探索中医药对冠心病辨证论治的生物学基础（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 一、冠心病 |
| (一)冠心病的流行病学情况 |
| (二)冠心病的危险因素 |
| (三)冠心病的现代医学治疗 |
| (四)冠心病的中医治疗 |
| 二、研究现状 |
| (一)冠心病辨证分型及用药 |
| (二)冠心病中医用药规律 |
| (三)冠心病中医辨证论治的生物学基础 |
| 三、研究思路及内容 |
| 四、研究意义 |
| 第二章 基于数据挖掘的中医治疗冠心病的用药规律分析 |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| (一)资料来源 |
| (二)中药复方纳入和排除标准 |
| (三)数据处理与分析方法 |
| 三、结果 |
| (一)药物频次分析 |
| (二)药物功效分类、性味、归经分析 |
| (三)中药网络分析 |
| (四)药物关联规则分析 |
| 四、讨论 |
| 五、本章小结 |
| 第三章 基于复杂网络和机器学习的冠心病中医辨证分型用药的生物学基础挖掘 |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| (一)数据准备 |
| (二)基于网络的药物作用效果评价 |
| (三)中药复方聚类方法 |
| (四)中药复方重要靶点识别算法 |
| (五)中药复方作用靶点和通路的文本挖掘验证 |
| 三、结果与讨论 |
| (一)中药小分子及其靶标基本信息 |
| (二)中药复方和治疗心血管疾病西药的靶标类别分析 |
| (三)中药复方对冠心病作用效果的网络分析 |
| (四)中药复方的多层面聚类分析 |
| (五)中药复方的重要靶标的识别分析 |
| (六)文本挖掘验证中药复方的重要靶标和治疗机制 |
| 四、讨论 |
| 五、本章小结 |
| 第四章 中药复方治疗气滞血瘀型冠心病的网络药理学研究 |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| (一)数据准备 |
| (二)网络构建 |
| (三)GO和 KEGG富集分析 |
| (四)分子对接 |
| 三、结果与讨论 |
| (一)中药小分子-潜在靶点网络 |
| (二)冠心病疾病基因的PPI网络 |
| (三)复方潜在靶标的PPI网络 |
| (四)GO和 KEGG富集分析 |
| (五)中药-化合物-靶标-信号通路网络 |
| (六)分子对接验证 |
| 四、讨论 |
| 五、本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 一、全文总结 |
| 二、创新点 |
| 三、研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 基于网络药理学的中医药治疗冠心病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 一、发表论文情况 |
| 二、获奖情况 |
| 三、参加科研工作情况 |
| 致谢 |
（4）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（5）厄贝沙坦的合成新方法研究及工艺优化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心脑血管疾病概述 |
| 1.1.1 心血管疾病 |
| 1.1.2 脑血管疾病 |
| 1.2 高血压概述 |
| 1.2.1 高血压全球概述 |
| 1.2.2 我国高血压现状 |
| 1.2.3 高血压的发病机制 |
| 1.2.4 高血压的发病因素 |
| 1.2.5 高血压的诊断性评估 |
| 1.2.6 高血压的分级标准 |
| 1.2.7 高血压的治疗方法 |
| 1.3 高血压的药物治疗 |
| 1.3.1 单一药物治疗 |
| 1.3.1.1 钙离子通道阻滞剂(CCB) |
| 1.3.1.2 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) |
| 1.3.1.3 血管紧张素Ⅱ受体(AT_1受体)拮抗剂(ARB) |
| 1.3.1.4 α受体阻滞剂 |
| 1.3.1.5 β受体阻滞剂 |
| 1.3.1.6 利尿剂（Diuretics) |
| 1.3.2 联合用药治疗 |
| 1.4 厄贝沙坦(IRB)概述 |
| 1.4.1 厄贝沙坦简介 |
| 1.4.2 厄贝沙坦药动学和药效学解析 |
| 1.4.3 现有厄贝沙坦合成方法及优劣对比 |
| 1.4.3.1 厄贝沙坦合成路线一 |
| 1.4.3.2 厄贝沙坦合成路线二 |
| 1.4.4 本课题厄贝沙坦合成方法 |
| 1.5 本课题工业化研究的意义 |
| 1.6 本课题的创新点 |
| 第二章 厄贝沙坦的合成及中试放大 |
| 2.1 实验试剂、仪器及设备 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验仪器及设备 |
| 2.2 厄贝沙坦的具体合成操作步骤 |
| 2.2.1 实验室小试 |
| 2.2.1.1 戊酰基甘氨酸甲酯(IRB-3)的合成 |
| 2.2.1.2 中间体4'-(1,3-二氧异吲哚-2-基)甲基)-[1,1'-联苯]-2-腈(IRB-4-2)的合成 |
| 2.2.1.3 中间体4'-(氨基甲基)-[1,1'-联苯]-2-腈(IRB-5)的合成 |
| 2.2.1.4 化合物N-(2-(((2'-氰基-[1,1'-联苯]-4-基)甲基)氨基)-2-氧代乙基)戊酰胺(IRB-6)的合成 |
| 2.2.1.5 二氮杂环化合物4'-((2-丁基-5-氧代-4,5-二氢-1H-咪唑-1-基)甲基)-[1,1'-联苯]-2-腈(IRB-7)的合成 |
| 2.2.1.6 N杂螺环中间体4'-((2-丁基-4-氧代-1,3-二氮杂螺并[4,4]非-1-烯-3-基)甲基)-[1,1'联苯]-2-腈(IRB-9)的合成 |
| 2.2.1.7 终产物厄贝沙坦(IRB)的合成 |
| 2.2.2 实验室中试放大 |
| 2.2.2.1 戊酰基甘氨酸甲酯(IRB-3)的放大实验 |
| 2.2.2.2 中间体4'-(1,3-二氧异吲哚-2-基)甲基)-[1,1'-联苯]-2-腈(IRB-4-2)的放大实验 |
| 2.2.2.3 中间体4'-(氨基甲基)-[1,1'-联苯]-2-腈(IRB-5)的放大实验 |
| 2.2.2.4 化合物N-(2-(((2'-氰基-[1,1'-联苯]-4-基)甲基)氨基)-2-氧代乙基)戊酰胺(IRB-6)的放大实验 |
| 第三章 关键中间体的合成工艺优化 |
| 3.1 化合物IRB-6的合成工艺优化 |
| 3.1.1 酯和氨直接反应 |
| 3.1.2 酯水解成酸和氨反应 |
| 3.2 N杂环化合物IRB-7的合成工艺优化 |
| 3.2.1 回流温度的优化 |
| 3.2.2 催化剂添加当量及类别的优化 |
| 3.2.3 反应催化体系的优化探索 |
| 3.3 N杂环化合物IRB-7的合环新方法探索 |
| 3.3.1 化合物a的制备 |
| 3.3.2 化合物b的制备 |
| 3.3.3 化合物c的制备 |
| 3.3.3.1 氯乙酰氯-二氯体系 |
| 3.3.3.2 氯乙酰氯-甲苯体系 |
| 3.4 N杂环化合物IRB-7的重结晶方法探索 |
| 3.5 N杂环化合物IRB-7的萃取方法探索 |
| 3.6 N杂螺环中间体IRB-9的合成工艺优化 |
| 第四章 结论与未来展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 未来展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 学位期间发表的学术论文及科研成果 |
| 作者和导师简介 |
| 附件 |
（6）糜酶通过调节CFs对大鼠心梗后心室重构的作用及药物对其干预的机制研究（论文提纲范文）
| 中英文对照缩略词表 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 糜酶的抑制作用与心血管的保护作用 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在研期间发表论文 |
| 致谢 |
（7）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、治疗心血管疾病的新药——雷米普利（论文参考文献）
- [1]中医药治疗湿热蕴结证中青年高血压病2级的临床观察[D]. 黄敏. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]豁痰解毒通络方治疗痰瘀互结证稳定性冠心病合并血脂异常的临床观察[D]. 姜婷馨. 长春中医药大学, 2021(01)
- [3]基于网络药理学和机器学习探索中医药对冠心病辨证论治的生物学基础[D]. 杨健. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(05)
- [4]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [5]厄贝沙坦的合成新方法研究及工艺优化[D]. 牛慧龙. 北京化工大学, 2020(02)
- [6]糜酶通过调节CFs对大鼠心梗后心室重构的作用及药物对其干预的机制研究[D]. 陈波. 郑州大学, 2020(02)
- [7]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [8]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [9]在心血管疾病治疗中抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物的联合应用[J]. 黄震华. 中国新药与临床杂志, 2012(11)
- [10]“Polypill”的发展及前景[J]. 向丽,姜鹏,胡耀华,王淑萍,张卫东,柳润辉. 药学实践杂志, 2012(03)