省级军队干部血脂、血糖、肌酐、血尿素氮检测分析

一、省军级干部血脂、血糖、肌酐、尿素氮检测分析（论文文献综述）

吴青华^[1]（2020）在《葛根芩连汤调控炎症通路改善降糖效应的物质基础和作用机制研究》文中研究表明目的:首先通过网络药理学预测葛根芩连汤（GQD）调控炎症通路改善降糖效应的作用机制,得到炎症相关途径及重要靶点,预测主要抗炎活性成分与关键靶点结合能力,其次通过体内实验检测糖尿病鼠肝生化指标和肝炎症通路蛋白,最后进行抗炎活性成分体外细胞降糖作用及机制验证,探究GQD干预炎症通路改善降糖效应的作用机制。方法:1网络药理学预测GQD干预炎症通路改善降糖效应的作用机制研究（1）GQD活性成分数据库构建:通过使用TCMSP数据库和TCMIP数据库对GQD四味中药葛根、黄芩、黄连和甘草所含成分进行整理,并通过Pub Chem Compound数据库进行结构确认,去除重复化合物,下载相应化合物SDF文件,保留化合物Pub Chem CID值及Canonical SMILES相关信息,制作Excel表格构建GQD活性成分数据库。（2）GQD干预炎症通路改善降糖效应靶点数据库构建:使用在线分析软件Swiss target prediction和STITCH获得GQD活性成分有效靶点;使用Coo LGe N数据库获取炎症和T2DM靶点,再将炎症疾病靶点同T2DM靶点作交叉性分析获得共同靶点即为疾病靶点;将GQD化合物有效靶点与疾病靶点对比分析得到共有靶点,即为GQD干预炎症通路改善降糖效应的靶点。（3）GQD干预炎症通路改善降糖效应的主要活性成分分析:将GQD预测干预炎症通路改善降糖效应靶点,与GQD活性成分对应制成Excel表格,使用Cytoscape 3.2.1软件分别构建葛根活性成分-作用靶点网络、黄芩活性成分-作用靶点网络、黄连活性成分-作用靶点网络、甘草活性成分-作用靶点网络和GQD整方活性成分-作用靶点网络,分析网络中节点度值,获取方中诸药葛根、黄芩、黄连、甘草和GQD整方干预炎症通路改善降糖效应的主要活性成分。（4）GQD干预炎症通路改善降糖效应关键靶点分析:本研究使用STRING数据库获取蛋白-蛋白互作关系,联合Cytoscape3.2.1软件,根据度值分析GQD干预炎症通路改善降糖效应关键靶点。（5）GQD干预炎症通路改善降糖效应的生物过程分析:本研究采用生物学信息注释数据库DAVID,进行葛根、黄芩、黄连、甘草及GQD整方干预炎症通路改善降糖效应的主要生物过程（GO分析）分析。（6）GQD干预炎症通路改善降糖效应主要活性成分干预关键靶点的分子对接预测:通过Sybyl-X 2.0软件对GQD主要抗炎活性成分与关键靶点进行分子对接,根据预测靶点与主要活性成分的对接得分Total Score值,验证活性成分与关键靶点的结合能力。2 GQD干预炎症通路改善降糖效应的体内实验采用研究团队已建立高脂饲料联合一次小剂量链脲佐菌素(30mg·kg-1)诱导Sprague Dawley（SD）大鼠建立糖尿病模型。随机分组:模型组、阳性组（二甲双胍）和GQD组,并以正常饮食的大鼠为对照组,给药13周后,获取各组肝脏组织冻存-80℃冰箱备用。在确认GQD体内降糖效果后,进行大鼠肝组织检测:（1）GQD对糖尿病大鼠肝脏糖脂生化指标影响:根据检测试剂盒说明书检测肝组织蛋白糖原和甘油三酯（TG）含量。（2）GQD对糖尿病大鼠肝脏抗氧化相关生化指标影响:根据检测试剂盒说明书检测肝组织丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活力。（3）GQD对糖尿病大鼠肝脏组织炎症相关通路蛋白表达水平的影响:WB法检测炎症核转录因子-κB（NF-κBp65）、p-NF-κB（Ser536）、和下游炎症分泌因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达,检测调控NF-κB的炎症核转录蛋白核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyri结构域蛋白3（NLRP3）、Toll样受体4（TLR4）、细胞因子信号转导抑制蛋白3（SOCS3）,探究GQD干预多条通路改善炎症反应的作用机制。3 GQD抗炎活性成分干预改善肝胰岛素抵抗（IR）-Hep G2细胞降糖效应机制的体外细胞实验验证考虑黄连中不少抗炎降糖成分研究较为透彻,没选定在本文中探讨。采用本课题组已建立肝IR-Hep G2细胞模型(10-9mol·L-1胰岛素和3.75*10-6mol·L-1地塞米松联合诱导48h),随机分组:正常组、IR模型组、阳性组（二甲双胍）和不同剂量汉黄芩苷组、梓醇组、槲皮素组,检测以下指标:（1）汉黄芩苷干预肝IR-Hep G2细胞的降糖药效及细胞活力测定（2）汉黄芩苷干预肝IR-Hep G2细胞炎症相关通路蛋白表达（3）汉黄芩苷干预肝IR-HepG2细胞胰岛素通路蛋白表达（4）梓醇干预肝IR-Hep G2细胞的降糖药效及细胞活力测定（5）梓醇干预肝IR-Hep G2细胞降糖效应相关蛋白表达（6）槲皮素干预肝IR-Hep G2细胞的降糖药效结果:1网络药理学预测GQD干预炎症通路改善降糖效应的作用机制（1）根据TCMSP数据库和TCMIP数据库分析结果,葛根含有35个化学成分、黄芩含有153个成分、黄连含有38个成分和甘草含有147个成分。葛根、黄芩、甘草共有成分穿贝海绵甾醇;葛根与黄芩共有成分β-谷甾醇、穿贝海绵甾醇、胡萝卜苷;葛根与甘草共有成分芒柄花黄素、芒柄花苷、穿贝海绵甾醇;黄芩与黄连共有成分表小檗碱、小檗碱、药根碱、对羟基肉桂酸;黄芩与甘草共有成分谷甾醇、穿贝海绵甾醇;黄连与甘草共有成分槲皮素。（2）葛根13个活性成分、黄芩37个活性成分、黄连10个活性成分、甘草42个活性成分含有有效靶点。采用数据库中炎症基因5975个,T2DM基因1402个,将2种疾病基因作交叉性分析,共获得1197个共同基因。GQD活性成分有效靶点与疾病靶点的交叉靶点85个。（3）葛根主要抗炎活性成分:葛根素、染料木素和大豆苷元;黄芩主要抗炎活性成分芹黄素、黄芩苷、汉黄芩苷和黄芩素;黄连主要抗炎活性成分槲皮素和小檗碱;甘草主要抗炎活性成分槲皮素和山柰酚;GQD整方主要抗炎活性成分:槲皮素、葛根素、小檗碱、山柰酚、芹黄素和穿贝海绵甾醇。（4）葛根干预炎症通路改善降糖效应相关靶点:CASP3、EGFR、ESR1、PPARG、TLR4;黄芩干预炎症通路改善降糖效应关键靶点:IL6、TNF、AKT1、PTGS2、VEGFA;黄连干预炎症通路改善降糖效应关键靶点:AKT1、TP53、EGFR;甘草干预炎症通路改善降糖效应关键靶点:AKT1、TNF、EGFR;GQD干预炎症通路改善降糖效应关键靶点:IL6、AKT1、TNF和VEGFA。（5）黄芩生物学通路531条,主要影响炎症反应、脂质分解代谢过程、NF-κB转录因子调控等;黄连生物学通路238条,主要影响胰岛素受体信号通路、胰岛素样生长因子受体信号通路、增殖凋亡和转录调节等;甘草生物学通路225条,主要影响胰岛素受体信号通路、胰岛素刺激反应、MAPK活性调控等。通路富集分析结果显示GQD生物学通路748条,主要影响脂质分解代谢过程、调控IL6产生、炎症反应等。（6）AKT1与GQD抗炎活性成分汉黄芩苷、梓醇、槲皮素、葛根素、黄芩苷和山柰酚具有较好的结合活性;IL6与槲皮素、黄芩苷和川贝海绵甾醇有结合活性;TNFA与汉黄芩苷、黄芩苷和川贝海绵甾醇有较好的结合活性;NF-κB与槲皮素、葛根素、黄芩苷、川贝海绵甾醇有较好的结合活性,与汉黄芩苷和梓醇有结合活性;NLRP3与槲皮素、葛根素、黄芩苷、梓醇有较好的结合活性;TLR4与槲皮素和芹黄素有结合活性;SOCS3与大豆苷元有较好的结合活性,与槲皮素和黄芩苷有结合活性。2 GQD干预T2DM大鼠的炎症相关通路研究（1）与正常组相比,糖尿病模型组大鼠肝糖原水平极显着下降（P<0.001）;与模型组相比,GQD组与二甲双胍组糖原水平极显着上升（P<0.001）。与正常组相比,糖尿病模型组TG水平极显着上升（P<0.001）;与糖尿病模型组相比,GQD组与二甲双胍组TG水平显着下降（P<0.05,P<0.01）。（2）与正常组相比,糖尿病模型组大鼠肝MDA含量极显着上升（P<0.001）;与模型组相比,GQD组与二甲双胍组MDA水平显着下降（P<0.01,P<0.05）。与正常组相比,糖尿病组大鼠SOD水平有下降趋势;与模型组相比,GQD组与二甲双胍组SOD水平有上升趋势,但均未达到统计学意义。与正常组相比,糖尿病组大鼠CAT活力极显着下降（P<0.001）;与模型组相比,GQD组CAT活力有上调趋势,二甲双胍组CAT活力显着增强（P<0.05）。（3）与正常组相比,糖尿病模型组大鼠NLRP3蛋白表达水平极显着上升（P<0.001）;与糖尿病组相比,GQD组和阳性组表达水平显着下降（P<0.001,P<0.01）。与正常组相比,糖尿病组TLR4蛋白表达水平极显着上升（P<0.001）;与糖尿病组相比,GQD组和阳性组表达水平极显着下降（P<0.001）。与正常组相比,糖尿病组SOCS3蛋白表达水平上升;与糖尿病组相比,GQD组和阳性组表达水平显着下降（P<0.001,P<0.05）。与正常组相比,糖尿病组IL-1β和IL-6蛋白表达水平显着上升（P<0.01,P<0.05）;与糖尿病组相比,GQD组IL-1β和IL-6蛋白水平显着下降（P<0.01）。与正常组相比,糖尿病组TNF-α蛋白表达水平上升;与糖尿病组相比,GQD组和阳性组表达水平显着下降（P<0.01,P<0.05）。与正常组相比,糖尿病模型组p-NF-κB（Ser536）/NF-κB（p65）蛋白表达水平显着上升（P<0.05）;与糖尿病组相比,GQD组和阳性组表达水平显着下降（P<0.001,P<0.01）。3 GQD抗炎活性成分改善肝IR-Hep G2细胞的降糖效应研究（1）汉黄芩苷实验:与正常组相比,IR模型组葡萄糖消耗量均显着下降（P<0.001）;与IR组相比,汉黄芩苷干预36h,IR细胞摄糖量增加,48h差异最明显,20、50μmol·L-1汉黄芩苷明显增加IR-Hep G2细胞葡萄糖消耗量（P<0.001）。各浓度汉黄芩苷组对Hep G2细胞活力无明显影响。（2）汉黄芩苷干预肝IR-Hep G2细胞48h,WB检测炎症通路转录因子NLRP3、SOCS3、TLR4和NF-κB（p65）及下游炎症效应因子IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达水平。结果显示:与正常组相比,IR模型组NLRP3、SOCS3、TLR4、NF-κB（p65）、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白水平均显着上升（P<0.001）;与IR组相比,汉黄芩苷组(1、5、10、20、50μmol·L-1)显着下降炎症通路NLRP3、SOCS3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达量（P<0.001）。（3）汉黄芩苷干预IR-Hep G2细胞48h,WB检测胰岛素通路相关蛋白表达水平。结果显示:与正常组相比,IR模型组p-PI3K（Thr607）/PI3K（p85）蛋白水平明显下调（P<0.001）;与IR组相比,汉黄芩苷组(5、10、20、50μmol·L-1)升高p-PI3K（Thr607）/PI3K（p85）蛋白表达（P<0.001、P<0.05、P<0.01、P<0.01）,1μmol·L-1组影响不明显。与正常组相比,IR模型组p-Akt（Ser473）/Akt蛋白水平明显下调（P<0.001）;与IR组相比,汉黄芩苷组(1、5、10、20、50μmol·L-1)浓度均明显升高p-Akt（Ser473）/Akt蛋白表达（P<0.001、P<0.001、P<0.05、P<0.001、P<0.001）,各组Akt表达差异不大。与正常组相比,IR模型组GLUT1和GLUT4蛋白水平明显下调（P<0.001）;与IR组相比,汉黄芩苷组(1、5、10、20、50μmol·L-1)明显升高GLUT1和GLUT4蛋白表达（P<0.001）。与正常组相比,IR模型组GLUT2蛋白水平上调;与IR组相比,除浓度1μmol·L-1组外,5、10、20μmol·L-1汉黄芩苷组极显着上调GLUT2的蛋白水平（P<0.001）。（4）梓醇实验:与正常组相比,IR模型组葡萄糖消耗量均显着下降（P<0.001）,与IR模型组相比,梓醇给药18h,5、10μmol·L-1增加IR-Hep G2细胞葡萄糖消耗量（P<0.05,P<0.01）;给药24h,梓醇组(2.5、5、10μmol·L-1)增加IR-Hep G2细胞葡萄糖消耗量（P<0.05,P<0.05,P<0.01）;给药48h差异最明显,2.5、5、10μmol·L-1梓醇明显增加IR-Hep G2细胞摄糖量（P<0.001）。各剂量给药组对细胞活力没有明显影响。（5）与IR模型组相比,梓醇组(2.5、5、10μmol·L-1)组PPARα蛋白表达量升高（P<0.05、P<0.001、P<0.01）;10μmol·L-1梓醇升高PPARδ表达（P<0.001）。与正常组相比,IR模型组p-Akt（Ser473）/Akt蛋白水平表达显着下降（P<0.05）;与IR组相比,梓醇组(2.5、5、10μmol·L-1)上调p-Akt（Ser473）/Akt（P<0.05、P<0.001、P<0.001）;与正常组相比,IR模型组FABP4蛋白水平表达显着上升（P<0.001）;与IR组相比,梓醇组(5、10μmol·L-1)下调FABP4表达（P<0.05、P<0.01）。（6）与正常组相比,IR模型组葡萄糖消耗量显着下降（P<0.001）;与IR组相比,槲皮素(5、10、20μmol·L-1)干预24h明显增加IR-Hep G2细胞摄糖量（P<0.01）。结论:本研究通过信息化层面初步预测复方GQD干预炎症相关通路改善降糖效应的潜在活性成分,与GQD配伍的四味中药中发挥抗炎作用成分密切相关。GQD干预炎症相关通路重要靶点与黄芩发挥抗炎作用的重要靶点相类似,因此推测作为清热抗炎中药黄芩在复方GQD抗炎降糖效应中起到重要作用,且预测黄芩干预炎症通路改善降糖效应的生物过程包含炎症反应、NF-κB转录因子调控、胰岛素刺激反应和氧化还原等。采用计算机辅助虚拟分子对接验证活性成分与重要靶点结合活性,进一步预测GQD干预炎症通路改善降糖效应的作用成分。本文体内实验研究表明GQD调控肝NLRP3和SOCS3抑制TLR4/NF-κB等炎症信号通路,改善肝糖脂水平及提高抗氧化能力。结合本实验室之前确定GQD体内激活肝PPARs改善IR,推测GQD多通路多靶点抑制NF-κB调控的炎症信号通路,调节糖脂稳态,改善胰岛素敏感性,增强降糖效应。体外实验验证来自黄芩的黄酮类成分汉黄芩苷干预NLRP3/SOCS3调控TLR4/NF-κB炎症信号通路。黄芩中环烯醚萜类成分梓醇激活PPARs通路,可能通过抑制NF-κB信号通路来调控糖脂稳态。GQD抗炎活性成分黄酮类成分槲皮素显示具有较好的降糖效果。综上,复方GQD多个成分存在单靶点叠加、多靶点协同作用干预炎症相关通路改善降糖效应。

席斐^[2]（2016）在《某卫星测控中心官兵心理控制能力和特征应对方式的流行病学调查》文中指出研究背景及意义军人的心理素质是军队整体素质重要组成部分,其健康的心理是构成军队战斗力的基础。有效地监测和评估军人的心理健康程度,是制定相关军事训练的基础。航天测控作为我军航天工程的重要组成部分,反映了一个国家军队综合实力。目前我国的卫星广泛应用于军事、气象、导航、卫视、抢险救灾等多个领域,卫星测控中心官兵的主要工作是对卫星、宇宙飞船等航天器的追踪与测量,并对航天器发回的数据进行接收和进一步的处理,控制航天器并对其返回舱回收,对在轨的航天器进行长期的运行管理等。近年来,对军人心理健康的研究多集中在陆军、武警和边远陆、海防驻军中,主要研究其人格特质、社会支持、特质应对方式、控制能力及影响因素等。而航天测控官兵的心理健康问题鲜见报道。建立卫星测控军人心理素质教育训练模式,是维护卫星测控军人心理健康,全面提升卫星测控军人心身素质的关键环节,是保证测控部队安全稳定,顺应现代军事发展的需求。本研究对某卫星测控中心3831名官兵采用血清学检测的方式了解其身体健康状况,采用心理量表测量方式对其进行心理健康情况的评估研究,旨在掌握卫星测控军人的心理健康状况,及在相同压力源下军人的心理控制能力和特征应对方式对心理健康的影响,从而为对卫星测控军人提供针对性的心理健康工作的科学依据,为提高卫星测控工作官兵的心理健康水平提供参考。研究目的本研究对某卫星测控中心3831名官兵通过血清学检测掌握其肝功、肾功、血糖、血脂等生化数据和HBs Ag、HBs Ab、HCV、HIV和TP等免疫学数据,了解测控中心官兵的身体健康情况。通过一般情况调查问卷了解该人群社会人口特征,同时通过心理控制能力量表及特征应对方式量表,掌握心理控制能力和特征应对方式两个方面心理健康的现状及其影响因素。从而为对卫星测控军人开展针对性的心理健康指导干预工作提供科学依据。研究方法对2014年3月至5月期间于解放军第518医院进行健康体检的3831名某卫星测控中心官兵进行流行病学调查,通过血清学检测掌握其肝功、肾功、血糖、血脂等生化指标和HBs Ag、HBs Ab、HCV、HIV、TP等免疫学指标,初步了解测控中心官兵的身体健康情况;同时通过心理控制能力量表、特质应对方式量表对测控中心官兵进行心理测量,获得该人群心理健康状况及其影响因素。采用Epi Date软件建立数据库,SPSS 21.0软件进行统计分析。基本情况采用t检验,心理相互关系研究采用双变量相关分析,相关因素采用多元线性回归分析,并构建多元线性回归模型。研究结果1、本研究共调查某卫星测控中心官兵4000人,实际有效调查3831人,有效调查率为95.78%,失访率为4.22%。其中军官失访率6.5%,士兵失访率3.3%。被调查者年龄范围为15.9460.40岁,平均年龄为（27.9±7.4）岁,男性为主（88.4%）,汉族为主（98.1%）,本科以上学历占50.8%,未婚占60.4%。2、该人群无HCV、HIV、TP感染。HBs Ag阳性携带率仅为0.03%,HBs Ab阳性率为55.83%。血清学检测肝功ALT异常率10.55%;AST异常率2.30%;T-Bil21.56%;D-Bil异常率10.47%;肾功CREA异常率31.04%;UREA异常率3.79%;UA异常率16.39%;空腹葡萄糖异常率3.99%;血脂TG异常率9.23%;TC异常率2.48%。3、卫星测控中心官兵的心理控制能力测量中,内控性、有势力的他人和机遇的平均分值分别为32.67±4.58、22.24±6.06和22.22±5.33,其测控官兵有势力的他人和机遇方面分值显着高于常模（p<0.01）;其内控性、有势力的他人和机遇方面分值均显着高于同为军人身份、年龄可比的医务人员（p<0.01）;同时,其内控性和机遇显着低于普通大学生（p<0.05）,有势力的他人显着高于普通大学生（p<0.01）。4、卫星测控中心官兵的特征应对方式测量中,积极应对、消极应对的平均分值分别为36.17±5.84、21.40±6.63。其积极应对显着高于常模（p<0.01）,消极应对显着低于常模（p<0.01）;其积极应对与同为军人样本的新疆地区军人持平,消极应对则低于新疆地区军人（p<0.01）。5、对心理健康影响的单因素分析中,该人群心理控制能力的影响因素包括内控性:性别、兵源（即入伍前居住地,下同）、级别、当前学历、工作性质、工作喜欢程度、工作紧张程度、疲劳程度、婚姻状况;有势力的他人:兵源、级别、当前学历、工作性质、工作喜欢程度、工作紧张程度、工作时间、疲劳程度、婚姻状况;机遇:兵源、级别、当前学历、工作性质、工作喜欢程度、工作紧张程度、工作时间、疲劳程度、婚姻状况;其中越喜欢工作、工作越不紧张、越不疲劳者内控性越高,有势力的他人和机遇越低。该人群特征应对方式的影响因素包括积极应对:工作喜欢程度、疲劳程度;消极应对:级别、工作喜欢程度、工作紧张程度、工作时间、疲劳程度、婚姻状况。其中越喜欢工作、工作越不紧张、越不疲劳者积极应对越高,消极应对越低。6、对心理健康影响的多因素分析中,纳入心理控制能力回归方程的影响因素:内控性包括工作喜欢程度、疲劳程度和婚姻状况。其中疲劳程度越低,内控性越差,而工作喜欢程度越高、未婚者则内控性越好;有势力的他人包括兵源、级别、学历、工作疲劳程度、工作喜欢程度和婚姻状况,其中兵源为乡村、低级别、低学历、工作疲劳程度低者有势力的他人较低,越不喜欢工作、离异者有势力的他人较强;机遇包括级别、工作喜欢程度、疲劳程度和婚姻状况。其中高级别、疲劳程度高其机遇状态越强,越喜欢工作、未婚者其机遇状态越弱。特征应对方式的多因素分析中,疲劳程度越高,个体积极应对越低、消极应对越高;越不喜欢工作,消极应对越高。研究结论卫星测控中心官兵的身体健康情况良好,心理控制能力量表调查测量发现该人群有势力的他人和机遇较一般人群弱;特征应对方式则优于一般人群。通过工作性质、工作喜欢程度、疲劳程度等工作属性可以筛选出具备危险因子的官兵高危人群,在后期对符合高危特征的卫星测控官兵进行针对性的心理团体辅导干预,以期改善个体心理健康水平,为提高卫星测控官兵的心理健康水平提供科学依据。

张文霞^[3]（2011）在《兰州地区部分干部脂肪肝患病趋势及其影响因素分析》文中认为目的调查兰州市地级干部脂肪肝患病趋势及其主要危险因素,为实施健康干预提供依据。方法对2004年至2008年在我院体检的3000余名省直地级干部,历年不同年龄,不同性别组分层,根据国际老年人定义为依据分为3组,年龄在40岁91岁,调查本研究群体5年脂肪肝患病变化趋势,分析脂肪肝发病的相关因素。结果男性40岁64岁年龄组脂肪肝检出率最高,分别为40·9%,41·7%,42·14%,36·21%,46·78%,80岁年龄组检出率最低;体重指数、尿酸、谷丙转氨酶、甘油三酯、血压、血糖是脂肪肝的危险因素。结论 5年来兰州市地级干部脂肪肝患病率呈上升趋势,男性高于女性。体重指数、尿酸、谷丙转氨酶、甘油三酯、血压、血糖是脂肪肝的危险因素,尤其以男性40岁64岁年龄组患病最为显着,应作为重点干预对象。

侯巍,谭艳,刘瑞平^[4]（2002）在《省军级干部血脂、血糖、肌酐、尿素氮检测分析》文中研究表明

二、省军级干部血脂、血糖、肌酐、尿素氮检测分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、省军级干部血脂、血糖、肌酐、尿素氮检测分析（论文提纲范文）

（1）葛根芩连汤调控炎症通路改善降糖效应的物质基础和作用机制研究（论文提纲范文）

（2）某卫星测控中心官兵心理控制能力和特征应对方式的流行病学调查（论文提纲范文）

（3）兰州地区部分干部脂肪肝患病趋势及其影响因素分析（论文提纲范文）

四、省军级干部血脂、血糖、肌酐、尿素氮检测分析（论文参考文献）

• [1]葛根芩连汤调控炎症通路改善降糖效应的物质基础和作用机制研究[D]. 吴青华. 江西中医药大学, 2020(05)
• [2]某卫星测控中心官兵心理控制能力和特征应对方式的流行病学调查[D]. 席斐. 第四军医大学, 2016(03)
• [3]兰州地区部分干部脂肪肝患病趋势及其影响因素分析[J]. 张文霞. 中国老年保健医学, 2011(04)
• [4]省军级干部血脂、血糖、肌酐、尿素氮检测分析[J]. 侯巍,谭艳,刘瑞平. 内蒙古医学院学报, 2002(04)

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