一、健择对人鼻咽癌细胞系放射增敏作用的研究（论文文献综述）
林重华[1]（2020）在《阿托伐醌对鼻咽癌细胞放射增敏作用及机制研究》文中研究说明[研究背景及目的]:鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）是一种高发于中国南方地区和东南亚而世界其它地区少见的的头颈部恶性肿瘤,湘西自治州也是湖南省鼻咽癌高发地区之一。放疗是临床上鼻咽癌有效且首选的治疗手段,获得性放疗抵抗（irradiation resistance,IR）也是制约提高鼻咽癌疗效的瓶颈。目前暂无A类证据在临床使用的非细胞毒鼻咽癌放疗增敏剂,且少数几种放疗增敏候选药物也仍处于临床前评估阶段。非细胞毒作用的放疗增敏策略与化疗作用机制不同,具有高效低毒和放化疗联用优势,逐渐受到重视且成为头颈部肿瘤放疗增敏剂的研究热点。阿托伐醌（atovaquone,ATQ）是一种的广谱抗原虫药,新近研究证实其对多种肿瘤细胞生长具有抑制作用,可能通过抑制增殖、诱导凋亡、降低氧化磷酸化水平诱导体内外放化疗增敏作用,但阿托伐醌对鼻咽癌的影响及放疗增敏作用仍不清楚。[方法]:X射线多分次亚致死剂量筛选法体外培养并鉴定放疗抵抗鼻咽癌细胞系CNE2-IR和对照组CNE2细胞系;倒置显微镜实时观察阿托伐醌处理对鼻咽癌细胞形态学的影响;噻唑蓝比色法检测阿托伐醌对细胞活力的影响;放射克隆存活实验检测细胞放射敏感性;Hoechst染色荧光显微镜观察阿托伐醌联合同期放疗对鼻咽癌细胞周期分布和凋亡的影响;流式细胞仪检测阿托伐醌对细胞活性氧产物水平的影响;q PCR法检测阿托伐醌对细胞氧化磷酸化及有氧糖酵解关键信号分子m RNA水平的影响;免疫印迹法检测阿托伐醌对鼻咽癌细胞增殖,迁移,凋亡及糖酵解相关信号蛋白水平的影响。[结果]:X射线多分次亚致死剂量暴露法筛选获得鼻咽癌细胞株CNE2-IR和CNE2;CNE2-IR及CNE2克隆存活曲线下面积分别为2.158和1.713,提示成功构建放疗抵抗鼻咽癌细胞株;噻唑蓝比色法显示阿托伐醌对不同放疗反应性鼻咽癌细胞具有类似细胞毒作用且呈浓度依赖性,CNE2及CNE2-IR的半数抑制率值分别为16.4μmol/L和17.0μmol/L;阿托伐醌联合放疗处理鼻咽癌细胞CNE2-IR及CNE2克隆存活曲线下面积差值分别为0.559和0.345,提示2.5μmol/L阿托伐醌可能具有非依赖细胞毒体外放疗增敏作用;Hoechst33258染色荧光显微镜观察结果显示,低剂量阿托伐醌具有特异性诱导放疗抵抗鼻咽癌细胞凋亡以及增加细胞周期再分布;免疫印迹法分析阿托伐醌同期联合放疗处理显着下调鼻咽癌CNE2-IR细胞株Bcl-2/Bax比值,抑制磷酸化AK T和磷酸化ERK水平,下调磷酸化H2AX水平,抑制有氧糖酵解途径关键酶HK2和PKM2蛋白表达水平;流式细胞仪检测显示,阿托伐醌同期联合放疗处理显着增加鼻咽癌CNE2-IR细胞的活性氧产物水平。[结论]:1.阿托伐醌具有非依赖细胞毒的鼻咽癌体外放疗增敏作用;2.阿托伐醌联合放疗增加放疗抵抗鼻咽癌细胞的凋亡和周期再分布;3.阿托伐醌可能通过抑制放疗抵抗鼻咽癌细胞株DNA损伤修复,下调糖酵解途径的能量供给,上调活性氧水平发挥非细胞毒的放射增敏作用。
马锦坤[2]（2020）在《基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制》文中研究说明近年我国非小细胞肺癌发病率与死亡率呈明显上升趋势,其中肺腺癌是最常见的亚型。原发性肺癌患者约70%需接受放射治疗,放疗可以抑制局部肿瘤生长,减轻病灶对正常组织的压迫和侵蚀,和手术、化疗同为非小细胞肺癌的主要治疗手段之一。然而正常肺部组织对放射线耐受性差,通过提高放射剂量增加放疗疗效难以实施,因此寻找适宜的放射增敏剂显得尤为重要。放射增敏剂不仅能增加肿瘤组织对放射线敏感性,提高局部控制程度,同时还可减少放射剂量,提高患者生活质量,因此对肺癌放射增敏剂研究具有重要深远意义。近年来靶向和基因药物与放射结合,通过信号传导、周期调控、癌基因转化因子、凋亡、血管生成因子等多途径提高放射疗效,是目前研究热点。当今靶向或基因药物联合放射存在若干问题,其中一个突出问题是此类药物的选择并不是根据组织放射增敏预测因子来确定,治疗相同肿瘤时疗效差别较大,该类药物研究重点应针对放射敏感预测因子进行。中药因其高效也成为放射增敏剂研究焦点。扶正增效方是针对放疗引起的热毒耗伤气阴证候以及活血化瘀改善组织缺氧的辨证组方,由银花、沙参、枸杞、莪术、生黄芪、苏木、红花等组成。前期临床证实扶正增效方能提高非小细胞肺癌放射治疗的近期疗效,减轻放疗副反应并延长生存期。通过蛋白组学研究发现CyPA和S100A9基因是扶正增效方可能的作用靶点。进一步通过实验研究证实扶正增效方可以降低S100A9和CyPA表达。我们用siRNA初步证实S100A9、CyPA与肺癌放射敏感性相关。为深入研究明确中药放射增敏作用与机制,本课题通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建CyPA敲除、S100A9敲除、S100A9-CyPA敲除肺腺癌细胞系;利用慢病毒转染过表达技术制备CyPA过表达、S100A9过表达、S100A9-CyPA过表达肺腺癌细胞系,并验证其放射敏感性,阐明S100A9与CyPA在肺腺癌放射增敏中的关系,明确扶正增效方对肺腺癌放射增敏调控机制。确定肺腺癌放射敏感性预测因子。目的:1.探讨S100A9、CyPA在肺腺癌放射增敏中的协同或独立关系,找出主要靶点。2.探讨扶正增效方对S100A9与CyPA在肺腺癌放射增敏调控机制。方法:1.选择高表达S100A9及CyPA的人肺腺癌细胞株H1975,通过CRISPR/Cas9技术分别敲除S100A9、CyPA、S100A9-CyPA基因,再通过基因转染技术使S100A9、CyPA、S100A9-CyPA过表达。通过体内、体外放射生物学实验观察S100A9、CyPA与肺腺癌放射敏感性的关系。比较过表达与无表达上述基因/蛋白后,肺腺癌细胞的放射敏感性差异,从而判断上述基因/蛋白是否真正在放射增敏中发挥了明显确作用,并确定它们的协同或独立关系,找出主要基因。2.制备扶正增效方中药浸膏。通过观察扶正增效方干预敲除及未敲除相关基因的肺腺癌细胞体外放射实验,来确定扶正增效方对肺腺癌细胞放射增敏靶点,并找出主要靶点。结果:1.成功构建肺腺癌H1975细胞S100A9基因敲除、CyPA基因敲除、S100A9-CyPA基因敲除、S100A9基因过表达、CyPA基因过表达、S100A9-CyPA基因过表达细胞系。2.CyPA基因敲除细胞系在体外实验中放射敏感性显着增强,CyPA基因过表达细胞系具有放射抵抗作用,CyPA表达量与H1975放射敏感性呈线性关系。S100A9基因敲除及过表达均表现出放射抵抗,S100A9-CyPA基因敲除细胞系放射敏感性未见明显增强,但S100A9-CyPA基因过表达细胞系放射抵抗明显增强。3.CyPA基因敲除组在体内实验中显着增加抑瘤率,且能促进细胞凋亡。CyPA基因敲除可能通过G2/M期阻滞增加放射敏感性。S100A9基因和S100A9-CyPA基因能够影响抑瘤率但不能影响放射后细胞凋亡。4扶正增效方可增加野生型及S100A9基因敲除、S100A9-CyPA基因敲除细胞系放射敏感性,且能诱导细胞周期G2/M期阻滞,促进DNA损伤和细胞凋亡。CyPA基因是扶正增效方主要靶点。结论:1.CyPA基因表达与细胞放射耐受性相关,降低CyPA基因表达能明显提高肺腺癌细胞放射敏感性,CyPA可作为肺腺癌放射敏感性预测基因。S100A9在本实验中未表现出对肺腺癌放射敏感性具有调节作用。H1975细胞中CyPA与S100A9基因没有放射协同作用。2.扶正增效方能抑制肺腺癌细胞增殖、增强细胞放射敏感性,CyPA基因是扶正增效方增加放射敏感性主要靶点之一。
张文银[3]（2017）在《白藜芦醇对鼻咽癌细胞放疗增敏的研究》文中认为目的:研究白藜芦醇（Resveratrol,RSV）对鼻咽癌（Nasopharyngeal Carcinoma,NPC）细胞放射治疗增敏的分子机制。为白藜芦醇后续在临床上的应用提供实验基础。方法:1.白藜芦醇对鼻咽癌细胞活力和增殖的影响1.1 MTT法检测白藜芦醇对鼻咽癌细胞活力的影响。1.2不同浓度白藜芦醇作用于鼻咽癌细胞后用克隆形成实验计算克隆形成率。1.3不同浓度白藜芦醇作用于鼻咽癌细胞后用流式细胞仪检测各组细胞周期。2.白藜芦醇对鼻咽癌细胞放射治疗增敏的作用2.1白藜芦醇对鼻咽癌细胞放射治疗后生存率的影响,利用线性二次模型（LQ）,根据SF值制作放射敏感曲线。2.2流式细胞仪检测鼻咽癌细胞经放射治疗后细胞凋亡。3.白藜芦醇对放射增敏相关蛋白表达的影响3.1免疫印迹实验检测白藜芦醇作用鼻咽癌细胞放射治疗后相关蛋白的表达情况。3.2免疫印迹实验检测不同剂量白藜芦醇作用鼻咽癌细胞后对相关蛋白表达的影响。3.3免疫印迹实验检测白藜芦醇作用鼻咽癌细胞不同时间段后对相关蛋白表达的影响。3.4在鼻咽癌细胞内利用慢病毒下调E2F1基因来研究白藜芦醇对鼻咽癌细胞的影响。3.5在鼻咽癌细胞内利用慢病毒过表达E2F1基因来研究白藜芦醇对鼻咽癌细胞的影响。4.体内实验:通过裸鼠荷瘤模型研究白藜芦醇对鼻咽癌细胞放射增敏的作用结果:1.白藜芦醇对鼻咽癌细胞活力和增殖的影响1.1 MTT法检测不同浓度的白藜芦醇作用鼻咽癌细胞后,浓度为25 μmoL/L和50μmoL/L的白藜芦醇作用24小时后对细胞活力没有明显影响。1.2浓度为50 μmoL/L的白藜芦醇处理鼻咽癌细胞24小时后可明显抑制细胞形成克隆的能力。1.3白藜芦醇处理细胞后,G0/G1期的细胞比例从33.40%上升到69.70%、81.68%,说明白藜芦醇能使鼻咽癌细胞阻滞在G0/G1期。1.4结合上面的结果,选用浓度为50 μmoL/L的白藜芦醇,处理时间为24小时,进行后续实验。2.白藜芦醇对鼻咽癌细胞放射治疗增敏的作用2.1克隆形成率随辐照剂量加大而降低。2.2白藜芦醇联合放射治疗后提高了鼻咽癌细胞细胞凋亡率。3.白藜芦醇对放射增敏相关蛋白表达的影响3.1 50 μmoL/L的白藜芦醇可以抑制E2F1的表达,下调p-AKT,但是对p-ERK没有影响。3.2白藜芦醇对E2F1、p-AKT的影响呈剂量效应,对p-ERK无影响。3.3白藜芦醇对E2F1、p-AKT的影响呈时间效应,对p-ERK无影响。3.4利用慢病毒构建了下调E2F1表达的的稳定细胞系CNE-1-shE2F1及其对照株CNE-1-NC,WB检测出E2F1的表达可明显影响p-AKT的表达水平,但对p-ERK无影响;通过单克隆形成实验检测CNE-1-shE2F1及其对照株CNE-1-NC的克隆形成能力观察到CNE-1-shE2F1的克隆形成率明显低于CNE-1-NC;流式细胞技术检测CNE-1-shE2F1及其对照株CNE-1-NC的周期变化,结果显示细胞周期阻滞在G0/G1期。3.5利用慢病毒构建了过表达E2F1表的的稳定细胞系CNE-1-E2F1及其对照株CNE-1-NC,用50μmoL/L的白藜芦醇处理后,免疫印迹实验检测出在CNE-1中过表达E2F1,可以明显抑制白藜芦醇引起的p-AKT表达水平,对p-ERK无影响;克隆形成检测结果表明,在鼻咽癌细胞中过表达E2F1可抑制白藜芦醇引起的克隆形成率;流式细胞技术检测细胞周期表明,在鼻咽癌细胞中过表达E2F1可抑制白藜芦醇引起的G0/G1周期阻滞。4.体内实验表明白藜芦醇和放射治疗联合后其控制肿瘤体积和体重的效果非常显着,说明白藜芦醇可以增强鼻咽癌细胞对放射治疗的敏感性。结论:本实验研究结果表明,白藜芦醇可以增强鼻咽癌细胞对放射治疗的敏感性,其机制可能是白藜芦醇作用细胞后通过下调E2F1和抑制p-AKT来达到放射增敏的效果。
杨曙,刘晓清,孙奋勇,王希成[4]（2014）在《卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2放射增敏机制的实验研究》文中研究表明目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用,并探讨其可能的机制。方法用MTT法测定卡培他滨抑制细胞增殖20%的药物浓度（IC20）,以卡培他滨24h IC20浓度值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h,依次设为4个卡培他滨+照射组,对其给予6MV X线分别单次照射0、2、4、6、8Gy,另设对照组为单纯照射组;用克隆形成实验计算各组的放射增敏比,得到细胞生存曲线;将5组细胞均给予6MV X射线单次照射6Gy,上流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果:卡培他滨的24h IC20值为0.26μg/mL,卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1.08、1.15、1.22和1.35;卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期,且作用24h组的细胞凋亡率达45.9%;S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时间成正相关。结论:卡培他滨（24h IC20浓度）对CNE-2细胞有放射增敏作用,其增敏比随作用时间的延长而增大,24h后增敏作用达最强,通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。
桂勋[5]（2014）在《鼻咽癌早期诊断和治疗新型标志物的探索研究》文中研究说明鼻咽癌是我国南部地区及东南亚常见的恶性肿瘤之一,给人类健康及经济稳定造成了极大的危害。由于鼻咽癌发生部位的解剖结构较复杂,不易于手术治疗,而且对化学药物不敏感,因此,当前鼻咽癌的治疗主要依赖放射治疗。目前的临床放射治疗对早期鼻咽癌治愈效果可达90%以上,但由于缺乏有效的早期诊断方法,大部分鼻咽癌患者被确诊时都接近中、晚期,错过了放射治疗的最佳时机,导致了患者五年生存率的大大降低。因此,寻找适合鼻咽癌早期诊断的血清学诊断标志物已成为目前鼻咽癌临床与基础研究的一个重要研究方向。此外,经初次放射治疗后的鼻咽癌患者,部分容易出现复发,部分容易出现远端转移,且对放射治疗不再敏感,此类复发或转移患者的预后生存率极低,因此,寻找适合易复发或易转移鼻咽癌患者个性化诊断的血清学标志物并探索适合鼻咽癌治疗的生物治疗靶标也日渐成为重要的鼻咽癌研究方向。为此,本研究针对鼻咽癌的早期诊断、个性化诊断以及治疗性抗体药物研发等三部分进行有意义的前期探索。本论文的第一部分旨在寻找高特异性的鼻咽癌诊断标志物,建立鼻咽癌的血清学早期诊断方法及组织学特异性检测工具。鼻咽癌的发生及发展过程与EB病毒的感染密切相关,EB病毒相关标志物已被用于开发鼻咽癌临床诊断试剂,如EBNA1/IgA、VCA/IgA等,此类标志物对鼻咽癌的早期筛查有很好的检测灵敏度,但特异性尚达不到临床检测的要求。鉴于EB病毒主要以II型潜伏态的形式存在于鼻咽癌细胞中,本研究拟以EB病毒II型潜伏态特异性表达蛋白LMP1、LMP2A及BARF1为研究对象,探索此类标志物应用于鼻咽癌早期筛查的可能性。首先,利用原核表达的方式制备了 LMP1、LMP2A不同亲水区基因及BARF1全长基因的重组蛋白,并分别用于检测鼻咽癌患者及健康人血清中针对上述三种抗原的IgA及IgG抗体水平,结果发现,仅鼻咽癌患者血清中抗LMP1第3个胞外区（LMP1-EX3）的IgA抗体和抗LMP2A第5个胞外区（LMP2A-EX5）的IgA抗体水平显着高于健康人,提示LMP1-EX3/IgA和LMP2A-EX5/IgA有望成为鼻咽癌特异诊断的标志物;其次,利用LMP1羧基端重组蛋白（rLMP1-C.ter,aa187-aa386）及LMP2A氨基端重组蛋白（rLMP2A-N.ter,aal-aa119）免疫BALB/c小鼠,分别制备了抗LMP1-C.ter单抗25株和抗LMP2A-N.ter单抗16株,Western blot及免疫荧光的鉴定结果显示,抗LMP1-C.ter单抗14B6和5H8对过表达LMP1的293T细胞有反应,抗LMP2A-N.ter单抗13A12和12A 2对过表达LMP2A的293T细胞有反应,提示这些单抗能识别天然构象的EB病毒表达抗原,有望成为鼻咽癌检测的研究工具;最后,选取抗LMP1-C.ter单抗代表株14B6和抗LMP2A-N.ter单抗代表株13A12,分别测试它们在免疫组化实验中对临床鼻咽癌患者组织切片的检测效果,结果显示,上述两个单抗对鼻咽癌组织切片有良好的免疫组化活性和特异性,有望成为鼻咽癌临床组织学诊断工具。综上,本研究发现EB病毒的潜伏期膜蛋白LMP1和LMP2A是两个重要的鼻咽癌特异性诊断标志物,其一是证明LMP1-EX3/IgA及LMP2A-EX5/IgA可用于建立适合鼻咽癌血清学特异筛查的免疫诊断试剂,其二是证明LMPI单抗14B6及LMP2A单抗13A12可用于建立适合鼻咽癌组织学特异诊断的免疫组化检测试剂,这些发现为研究EB病毒潜伏期膜蛋白在鼻咽癌发生发展中的作用机制和临床诊断意义奠定良好的工作基础。本研究的第二部分旨在寻找适合鼻咽癌个性化诊断的标志物,探索研制易复发或易转移性鼻咽癌的早期诊断试剂的可能性。尽管当前放射治疗对原发性鼻咽癌已取得很好的治疗效果,但仍有15-58%的患者预后容易复发或转移,并产生放疗抗性,此类病人的再次治疗的预后很差,成为鼻咽癌临床治疗中的一个难点。因此,研究适合复发性鼻咽癌早期诊断用的诊断标志物,有助于高度个性化治疗方案的制定,对提高复发性鼻咽癌的治疗效果具有重要意义。文献报道EB病毒II型潜伏态BARTs区的转录产物与鼻咽癌的发生发展密切相关,可能与鼻咽癌预后发展有关。为此,本研究拟以EB病毒II型潜伏态BARTs区的转录产物A73为研究对象,探索其作为鼻咽癌个性化诊断标志物的可能性。首先,利用原核表达方式制备了高纯度的A73重组蛋白rGST-A73-NP9,并用于检测鼻咽癌患者血清中抗A73的IgA及IgG抗体水平,结果发现,A73/IgA的检测值可以将鼻咽癌患者分成两类,提示A73/IgA是一个不同类型鼻咽癌的分类诊断靶标;其次,利用rGST-A73-NP9免疫BALB/c小鼠,制备了抗A73的特异性单抗18株,并采用Western blot及免疫荧光方法证明A73单抗6A2对过表达A73的293T细胞有良好反应,提示A73单抗能识别自然状态下的A73抗原,为利用A73单抗研究A73表达产物提供了有用的研究工具;然后,利用单抗6A2分别对EB病毒感染的淋巴细胞系B95-8及上皮细胞系C666-1进行了 Western blot及免疫荧光的检测,结果显示,在这两种传代细胞系中均未检测到A73蛋白的表达,但在部分鼻咽癌组织中检测到A73蛋白的存在,提示A73蛋白有可能作为一个鼻咽癌分类诊断用的免疫组化检测靶标;最后,通过分离鼻咽癌细胞系C666-1细胞培养上清及鼻咽癌患者血清中的外泌体,用RT-PCR检测方法首次在外泌体中发现了 A73 mRNA的存在,提示鼻咽癌细胞中高表达的A73 mRNA很可能通过外泌体的方式转运至胞外,而此种转运方式和鼻咽癌患者血清中A73 mRNA的水平可能与鼻咽癌的复发和转移有关。综上,可能存在A73高表达和低表达两种鼻咽癌类型,而此两种鼻咽癌的转归结果是否存在差异还需要进一步鉴定。本研究的第三部分是研究LMP1和LMP2A抗体治疗鼻咽癌的效果探索LMP1及LMP2A作为鼻咽癌抗体治疗靶标的可行性。抗体药物由于具有毒副作用小及特异性强等特性,在肿瘤的治疗上表现出了明显的优势。LMP1及LMP2A是EB病毒在鼻咽癌细胞中表达的膜蛋白,具有很强的肿瘤组织表达特异性,而且在肿瘤的发生及发展过程中起重要作用,本研究拟通过实验证明其作为鼻咽癌抗体治疗靶标的潜在可能性。首先,基于鼻咽癌细胞系CNE-2Z构建了同时表达虫荧光素酶的LMP1及LMP2A稳定表达细胞株CNE-2Z-Luc-LMP1及CNE-2Z-Luc-LMP2A;其次,通过以白喉毒素为载体的展示肽免疫BALB/c小鼠,分别制备了抗LMP1-EX3特异性单抗25株及抗LMP2A-EX5特异性单抗6株,并用Western blot及免疫荧光检测方法证明抗LMPI-EX3单抗14H5和12AI与过表达LMP1的293T细胞有反应,抗LMP2A-EX5单抗5E9和7H3与过表达LMP2A的293T细胞有反应,在此基础上鉴定出LMP2A-EX5单抗所识别的线性B细胞表位382SLSSTEFIP390;最后,用肿瘤细胞体外生长抑制实验评估了抗LMP1-EX3单抗及抗LMP2A-EX5单抗对鼻咽癌细胞系CNE-2Z-Luc-LMPI及CNE-2Z-Luc-LMP2A的生长抑制效果,结果显示抗LMP1-EX3单抗2B8、5D4及7G9,抗LMP2A单抗5E9及7H3在体外对鼻咽癌细胞系有很好的生长抑制活性,从而初步证明LMP1-EX3及LMP2A-EX5作为鼻咽癌抗体治疗靶标的可行性。总之,本论文针对EB病毒II型潜伏态的基因转录产物进行鼻咽癌诊断靶标及治疗靶标的的探索研究,发现LMP1-EX3及LMP2A-EX5是很好的鼻咽癌诊断及治疗靶标,还发现A73是一个潜在的鼻咽癌个性化诊断靶标,为研制鼻咽癌特异性早期诊断试剂和鼻咽癌治疗性抗体药物奠定了基础。
尹丽,王德军,吴婧,陈猛,宗丹,张君莹,吴建中,郭文杰,何侠[6]（2013）在《奈达铂对不同EBV状态鼻咽癌细胞放射增敏的实验研究》文中提出目的观察奈达铂对人鼻咽癌细胞系CNE2（EBV-）和C666（EBV+）的抑制作用及放射增敏作用,并探讨其作用机制。方法不同浓度奈达铂（0100μg/ml）作用于人鼻咽癌CNE2（EBV-）和C666（EBV+）细胞,MTS法检测奈达铂的细胞增殖抑制作用,并计算IC50值;以IC5和IC10奈达铂浓度作为增敏剂量,MTS法和克隆形成法检测细胞放射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡百分率及细胞周期的改变。结果 MTS实验奈达铂对CNE2和C666细胞IC50值分别为34.32μg/ml和63.69μg/ml（24 h）;增敏实验分为空白对照组、NDP1组（CNE2 0.34μg/ml,C666 0.69μg/ml）和NDP2组（CNE20.64μg/ml,C666 1.27μg/ml）,4 Gy照射后三组细胞存活率,CNE2细胞为（90.0±0.3）%、（80.2±0.5）%、（53.3±0.7）%（24 h）,（76.7±0.1）%、（60.0±0.6）%、（40.0±0.2）%（48 h）,（66.7±0.7）%、（40.2±0.4）%、（30.0±0.6）%（72 h）;C666细胞为（92.3±0.2）%、（61.5±0.7）%、（50.3±0.3）%（24 h）,（77.7±0.2）%、（44.6±0.9）%、（36.2±0.4）%（48 h）,（53.8±0.2）%、（34.6±0.3）%、（23.1±0.4）%（72 h）;以克隆形成结果拟合存活曲线,CNE2细胞SF2为0.46、0.26、0.14,C666细胞SF2为0.43、0.31、0.20;CNE2和C666细胞SER（SF2）为1.77和1.39（NDP1）,3.29和2.15（NDP2）;照射后三组细胞凋亡率,CNE2为（4.55±0.12）%、（9.02±0.75）%和（14.55±0.45）%,C666细胞为（4.02±0.33）%、（7.11±0.32）%和（10.36±0.58）%;三组细胞G2/M期比例,CNE2为（3.49±0.25）%、（17.55±0.55）%和（32.09±0.48）%,C666为（3.65±0.18）%、（13.75±0.51）%和（30.11±0.77）%;两种细胞系组间比较差异均具统计学意义（P<0.05）。结论奈达铂对不同EBV状态的人鼻咽癌CNE2和C666细胞具有放射增敏作用,增敏作用CNE2细胞（EBV-）优于C666细胞（EBV+）,其增敏机制与增加细胞凋亡、调节G2/M期比例有关。
陶华,郭业松,蒋鸣,王飞江[7]（2013）在《洛铂对鼻咽癌细胞CNE2体外放射增敏作用的研究》文中指出目的 研究洛铂联合外照射对人鼻咽癌细胞系CNE2的杀伤和放射增敏作用及其机制。方法 以对数生长期的人鼻咽癌细胞系CNE2为研究对象,MTT法检测单纯洛铂和洛铂联合照射对CNE2细胞的增殖抑制作用;克隆形成试验分析洛铂对CNE2细胞的放射增敏作用;流式细胞仪检测单纯洛铂组和洛铂联合照射组细胞凋亡及细胞周期分布;蛋白免疫印迹检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果 洛铂对CNE2有增殖抑制作用,且细胞毒性呈剂量依赖性,IC50为1.610μmol/L,洛铂联合照射60Coγ射线4 Gy对CNE2细胞IC50为0.077μmol/L。洛铂联合照射组放射增敏比大于3。24 h内随洛铂浓度增加,鼻咽癌细胞进入G2/M期比例增多。而洛铂联合照射将鼻咽癌细胞更多地阻滞于G2/M期,当洛铂浓度增大到6μmol/L,洛铂联合照射组主要将细胞阻滞于S期。洛铂5μmol/L作用24 h可引起15.6%的细胞凋亡,4 Gy照射可引起11.3%细胞凋亡,洛铂联合照射组可引起61.8%的细胞凋亡。蛋白免疫印迹结果显示,洛铂联合照射组抑制凋亡蛋白Bcl-2表达水平下降,促进凋亡诱导蛋白Bax以及活化的Caspase-3表达水平升高。结论 洛铂对人鼻咽癌CNE2细胞有放射增敏作用,作用机制可能与抑制Bcl-2表达,促进Bax表达,激活Bcl-2（Bax）-Caspase信号通路有关。
唐秋,郭勇,胡巧英[8]（2013）在《紫龙金对鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏作用的研究》文中进行了进一步梳理[目的]探讨紫龙金对鼻咽癌细胞系裸小鼠移植瘤放射增敏作用及机制。[方法]建立CNE-Ⅰ裸小鼠移植瘤模型,观察空白对照组、紫龙金组、单纯照射组和紫龙金加照射组肿瘤体积变化,并计算抑瘤率和放射增敏比（SER）;免疫组化检测肿瘤组织中p16和cyclinD1蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测p16和cyclinD1 mRNA的表达。[结果]紫龙金加照射组抑瘤率明显高于其他组,SER（E/O）为2.45,提示紫龙金有放疗增敏效果。免疫组化分析法和RT-PCR显示,紫龙金组和紫龙金加照射组与空白对照组及单纯照射组相比,p16蛋白和p16 mRNA表达显着上调（P<0.05）;cyclinD1蛋白和cyclind1 mRNA表达显着下调（P<0.05）。[结论]紫龙金对鼻咽癌细胞系CNE-Ⅰ裸小鼠移植瘤有放射增敏作用,其增敏作用机制可能与p16表达上调、cylinD1表达下调有关。
杨章孺[9]（2012）在《不同铂类对CNE-2细胞株放射增敏的体外比较实验研究》文中提出目的：应用细胞克隆形成法，初步比较不同铂类顺铂、卡铂、奥沙利铂、奈达铂对人鼻咽癌低分化细胞株CNE-2的放射增敏效果以及其差异性。方法：培养鼻咽癌低分化细胞株CNE-2。将指数生长期的细胞按5×103个/孔细胞密度接种到96孔板，用WST-1法进行顺铂、卡铂、奥沙利铂、奈达铂的细胞毒性检测，计算得出各自IC10、IC50值。将IC10作为放射增敏的工作浓度。培养CNE-2细胞至指数生长期，并进行消化、重悬、计数，根据不同的射线剂量梯度，在培养皿中加入相应的细胞总数细胞悬液。实验分为正常对照组、单纯照射组、单纯药物组、药物+照射组，其中药物+照射组分为四个亚组：顺铂+照射组、卡铂+照射组、奥沙利铂+照射组、奈达铂+照射组。每组设三个培养皿。在射线照射前1天分别加入工作浓度IC10的顺铂、卡铂、奥沙利铂、奈达铂，各组分别给予0、0.5、1、2、3、4、6、8、10Gy照射剂量梯度照射。采用医用直线加速器，照射条件为６MV X线照射，剂量率为：412.31cGy/min，SSD为100cm，PDD为97.232%，照射野大小为30×30cm。接受照射后4小时，弃去原培养基，加入等量新的培养基在37℃、0.5%CO2恒温孵育箱中培养14d，记录不同处理对CNE-2细胞的杀伤作用，应用计数克隆形成方法，计算细胞存活分数，克隆形成率，应用单击多靶数学模型进行曲线拟合作图（GraphPad Prism5.0软件）。计算N、D0、Dq、SERD0、SERDq、SERSF2，比较单纯照射组和药物+照射组之间，以及各个药物+照射亚组之间的放射增敏作用的强弱。结果：顺铂、卡铂、奥沙利铂、奈达铂对CNE-2细胞的IC50分别为0.28ug/ml、1.43ug/ml、18.78ug/ml；IC10分别为1.94ug/ml、7.906ug/ml、1.486ug/ml、1.3833ug/ml。CNE-2细胞的克隆形成率为72%。单纯照射组的N值为2.305，D0值为1.478Gy，Dq值为1.234Gy；顺铂+照射组的N值为2.547，D0值为1.011Gy， Dq值为0.945Gy，SERD0、SERDq、SERSF2分别为1.462、1.306、1.579；卡铂+照射组的N值为2.263，D0值0.994Gy， Dq值为0.812Gy，SERD0、SERDq、SERSF2分别为1.487、1.521、1.796；奥沙利铂+照射组的N值为2.257，D0值为0.969Gy，Dq值为0.789Gy，SERD0、SERDq、SERSF2分别为1.524、1.563、1.884；奈达铂+照射组的N值为2.098，D0值为0.954Gy，Dq值为0.707Gy，SERD0、SERDq、SERSF2分别为1.549、1.746、2.070。结论：研究结果显示，顺铂、卡铂、奥沙利铂、奈达铂在IC10低浓度下对鼻咽癌CNE-2细胞株均具有放射增敏作用。放射增敏由强到弱为奈达铂，奥沙利铂，卡铂，顺铂。
陈延治,白露,赵俊华,王志宇,赵玉霞,赵欣宇[10]（2010）在《吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用》文中研究说明目的:观察吉西他滨对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用并探讨其作用机理。方法:用克隆形成法制作不同处理条件的细胞存活曲线,用流式细胞仪分析测定细胞周期分布。结果:单纯用药0.1μmol/L和2μmol/L吉西他滨短时间作用时（12小时）未见到肿瘤细胞毒性作用。两个浓度的吉西他滨处理CNE-1鼻咽癌细胞12小时和24小时后均见到放射增敏作用,放射增敏比（SERD0）及2Gy时的放射增敏比（SERSF2）分别为1.36,1.83;1.56,2.16及1.55,1.36,1.43,1.40。0.1μmol/L和2μmol/L的吉西他滨作用24小时后照射均见到G1期细胞阻滞。准阈剂量（Dq）值在2μmol/L中比较低,特别是在作用24小时后照射组。结论:吉西他滨对CNE-1鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用,并且在高剂量照射时（Gy）随着剂量的增加及作用时间的延长增敏作用愈加明显,其作用机制可能与该药能阻止细胞由G1期进入S期及在高浓度、长时间作用时亚致死性损伤修复比较少有关。
二、健择对人鼻咽癌细胞系放射增敏作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、健择对人鼻咽癌细胞系放射增敏作用的研究（论文提纲范文）
（1）阿托伐醌对鼻咽癌细胞放射增敏作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文对照缩略的词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 阿托伐醌增加鼻咽癌细胞的放射敏感性 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 细胞 |
| 2.1.2 药品 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.1.5 主要溶液的配置 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 细胞培养、筛选及鉴定 |
| 2.2.2 放射治疗体外模型 |
| 2.2.3 MTT比色法 |
| 2.2.4 划痕愈伤法 |
| 2.2.5 放射克隆存活实验 |
| 2.2.6 在倒置显微镜下细胞形态观察 |
| 2.2.7 统计学处理 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 放疗抵抗鼻咽癌CNE2-IR细胞株的筛选及鉴定 |
| 2.3.2 阿托伐醌对鼻咽癌细胞株增殖和活力的影响 |
| 2.3.3 阿托伐醌对鼻咽癌细胞形态的影响 |
| 2.3.4 阿托伐醌对鼻咽癌细胞迁移的影响 |
| 2.3.5 阿托伐醌增加鼻咽癌细胞株放射敏感性 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 阿托伐醌放射增敏的分子机制 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 细胞的来源 |
| 3.1.2 药品 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 主要仪器 |
| 3.1.5 主要溶液的配制 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 细胞培养细胞培养及放射线处理 |
| 3.2.2 Hoechst33258 染色荧光显微镜观察法 |
| 3.2.3 Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞周期 |
| 3.2.4 免疫印迹法 |
| 3.2.5 qPCR法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 阿托伐醌联合放疗增加鼻咽癌细胞株CNE2-IR细胞凋亡 |
| 3.3.2 阿托伐醌联合放疗诱导鼻咽癌细胞株CNE2-IR细胞G2-M期阻滞 |
| 3.3.3 阿托伐醌联合放疗对鼻咽癌细胞和生存信号关键蛋白磷酸化水平的影响 |
| 3.3.4 阿托伐醌联合放疗对鼻咽癌细胞Bcl-2与Bax蛋白表达影响 |
| 3.3.5 阿托伐醌联合放疗抑制鼻咽癌细胞DNA损伤修复能力 |
| 3.3.6 阿托伐醌联合放疗对糖酵解途径关键酶mRNA水平的影响 |
| 3.3.7 阿托伐醌联合放疗对PKM2和HK2蛋白水平的影响 |
| 3.3.8 阿托伐醌联合放疗对活性氧产物水平的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
（2）基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 CYPA在肿瘤中的研究进展 |
| 1. 概述 |
| 2. CyPA的分子结构和分布 |
| 3. CyPA在肿瘤研究中的进展 |
| 4. CyPA在肿瘤中的作用机制 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 S100A9在肿瘤中的研究进展 |
| 1. S100A9概述 |
| 2. S100A9在肿瘤中的生物学作用 |
| 3. S100A9在不同肿瘤中的表达 |
| 4. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医药对于非小细胞肺癌放疗增效的系统评价 |
| 1. 概述 |
| 2. 资料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究—扶正增效方对于肺腺癌放射增敏作用的分子机制研究 |
| 前言 |
| 实验一 制备肺腺癌H1975细胞CYPA、S100A9、S100A9-CYPA基因敲除/过表达模型 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 基因敲除及基因过表达细胞系体外、体内放射敏感性实验 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 扶正增效方对S100A9与CYPA在肺腺癌放射增敏中调控机制研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）白藜芦醇对鼻咽癌细胞放疗增敏的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医学对鼻咽癌的认识 |
| 第二节 现代医学中关于鼻咽癌的概述 |
| 第三节 白藜芦醇的药理学研究 |
| 第四节 白藜芦醇抗鼻咽癌的研究进展 |
| 第五节 中药用作肿瘤放射治疗增敏剂的研究 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 白藜芦醇对鼻咽癌细胞CNE-1活力和增殖的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 第二节 白藜芦醇对鼻咽癌细胞CNE-1放射治疗增敏的作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 第三节 白藜芦醇作用于鼻咽癌细胞放疗增敏的机制 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 第四节 通过裸鼠荷瘤模型研究白藜芦醇对鼻咽癌细胞放射增敏的作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 第三章 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录Ⅰ 本论文中使用的英文缩略语 |
| 附录Ⅱ 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（5）鼻咽癌早期诊断和治疗新型标志物的探索研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 鼻咽癌概述 |
| 1.1.1 鼻咽癌的流行病学 |
| 1.1.2 鼻咽癌的致病因子 |
| 1.1.3 鼻咽癌的临床特征 |
| 1.1.4 鼻咽癌的诊断 |
| 1.1.5 鼻咽癌的治疗 |
| 1.2 EB病毒概述 |
| 1.2.1 EB病毒的发现 |
| 1.2.2 EB病毒的分类 |
| 1.2.3 EB病毒的形态学和生物学特征 |
| 1.2.4 EB病毒的生活周期 |
| 1.2.5 EB病毒的流行病学 |
| 1.2.6 EB病毒的治疗 |
| 1.2.7 EB病毒潜伏态的主要转录产物 |
| 1.2.8 EB病毒相关肿瘤 |
| 1.3 本研究的目的、意义及思路 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器 |
| 2.2 主要耗材 |
| 2.3 主要试剂及实验动物 |
| 2.3.1 E.coli菌株 |
| 2.3.2 质粒 |
| 2.3.3 细胞株 |
| 2.3.4 实验动物 |
| 2.3.5 分子及细胞生物学实验用常规试剂 |
| 2.3.6 其他常规试剂 |
| 2.3.7 临床标本 |
| 2.4 实验用溶液及培养基配制 |
| 2.4.1 常规分子生物学实验溶液的配制 |
| 2.4.2 细胞培养/转染用溶液的配制 |
| 2.4.3 病毒抗原及抗体检测用溶液的配置 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.5.1 常规分子克隆实验方法 |
| 2.5.2 常规细胞生物学实验方法 |
| 2.5.3 稳定细胞株的构建 |
| 2.5.4 单克隆抗体的制备和纯化 |
| 2.5.5 肿瘤细胞的生长抑制实验 |
| 2.5.6 免疫学相关实验方法 |
| 2.5.7 本研究中用到的其他实验方法 |
| 2.6 数据处理及统计学分析 |
| 第三章 结果与分析 |
| 第一部分: 鼻咽癌特异性诊断试剂的研发探索 |
| 3.1 三种鼻咽癌血清诊断试剂的研发探索 |
| 3.1.1 鼻咽癌LMP1/IgA检测试剂雏形的初步建立 |
| 3.1.2 鼻咽癌LMP2A/IgA检测试剂雏形的初步建立 |
| 3.1.3 鼻咽癌BARFI/IgA及BARF1/IgG检测试剂的研发探索 |
| 3.2 鼻咽癌免疫组化检测试剂的建立 |
| 3.2.1 LMP1免疫组化检测试剂的初步建立 |
| 3.2.2 LMP2A免疫组化检测试剂的初步建立 |
| 3.3 第一部分小结 |
| 第二部分: 鼻咽癌个性化诊断靶标的探索 |
| 3.4 A73蛋白的鉴定及其作为鼻咽癌个性化诊断靶标的探索 |
| 3.4.1 血清中抗A73的抗体作为鼻咽癌个性诊断靶标的评估 |
| 3.4.2 细胞或组织中A73蛋白作为鼻咽癌个性诊断靶标的评估 |
| 3.4.3 血清中A73 mRNA作为鼻咽癌个性诊断靶标的探索 |
| 3.5 第二部分小结 |
| 第三部分: 鼻咽癌免疫治疗靶标的探索 |
| 3.6 基于EB病毒蛋白靶标的治疗性抗体探索 |
| 3.6.1 以LMPI为靶标的鼻咽癌治疗性抗体研发探索 |
| 3.6.2 以LMP2A为靶标的鼻咽癌治疗性抗体研发探索 |
| 3.7 第三部分小结 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 鼻咽癌的血清学早期诊断极为重要 |
| 4.2 EB病毒II型潜伏态的基因转录产物为鼻咽癌提供了很好的早期诊断靶标 |
| 4.3 鼻咽癌个性化诊断试剂研发的必要性 |
| 4.4 抗体药物治疗是鼻咽癌治疗的一个重要发展方向 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 在校期间的科研成果 |
| 致谢 |
（6）奈达铂对不同EBV状态鼻咽癌细胞放射增敏的实验研究（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（8）紫龙金对鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏作用的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 紫龙金对鼻咽癌裸小鼠移植瘤增敏作用研究 |
| 1.3.1 荷瘤小鼠模型及放疗模型建立和实验分组 |
| 1.3.2 观察裸鼠生长情况及抑瘤效果 |
| 1.3.3 标本处理 |
| 1.4 紫龙金对鼻咽癌细胞系裸小鼠移植瘤增敏作用机制研究 |
| 1.4.1 免疫组化法p16和cyclin D1蛋白检测 |
| 1.4.2 RT-PCR法检测p16和cyclin D1 m RNA水平表达 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 裸鼠生长情况及抑瘤效应 |
| 2.2 肿瘤组织中p16和cyclin D1蛋白表达 |
| 2.3 肿瘤组织中p16和cyclin D1 mRNA表达 |
| 3 讨论 |
（9）不同铂类对CNE-2细胞株放射增敏的体外比较实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 致谢 |
| 顺铂治疗鼻咽癌多种机制的研究（综述） |
| 参考文献 |
（10）吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞系及培养方法 |
| 1.2 药物及照射 |
| 1.3 分组与照射剂量 |
| 1.4 成克隆分析法 |
| 1.5 流式细胞仪分析 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 吉西他滨对CNE-1细胞的放射增敏作用 |
| 2.2 吉西他滨对CNE-1细胞周期分布的影响 |
| 3 讨论 |
四、健择对人鼻咽癌细胞系放射增敏作用的研究（论文参考文献）
- [1]阿托伐醌对鼻咽癌细胞放射增敏作用及机制研究[D]. 林重华. 吉首大学, 2020
- [2]基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制[D]. 马锦坤. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]白藜芦醇对鼻咽癌细胞放疗增敏的研究[D]. 张文银. 广州中医药大学, 2017(01)
- [4]卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2放射增敏机制的实验研究[A]. 杨曙,刘晓清,孙奋勇,王希成. 规范治疗与科学评价——第五届国际中医、中西医结合肿瘤学术交流大会暨第十四届全国中西医结合肿瘤学术大会论文集, 2014
- [5]鼻咽癌早期诊断和治疗新型标志物的探索研究[D]. 桂勋. 厦门大学, 2014(04)
- [6]奈达铂对不同EBV状态鼻咽癌细胞放射增敏的实验研究[J]. 尹丽,王德军,吴婧,陈猛,宗丹,张君莹,吴建中,郭文杰,何侠. 齐齐哈尔医学院学报, 2013(24)
- [7]洛铂对鼻咽癌细胞CNE2体外放射增敏作用的研究[J]. 陶华,郭业松,蒋鸣,王飞江. 中华放射医学与防护杂志, 2013(06)
- [8]紫龙金对鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏作用的研究[J]. 唐秋,郭勇,胡巧英. 中国肿瘤, 2013(09)
- [9]不同铂类对CNE-2细胞株放射增敏的体外比较实验研究[D]. 杨章孺. 泸州医学院, 2012(02)
- [10]吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用[J]. 陈延治,白露,赵俊华,王志宇,赵玉霞,赵欣宇. 现代肿瘤医学, 2010(09)