一、主动脉瓣疾病致心绞痛14例临床分析（论文文献综述）
朱永建[1]（2021）在《肺大动脉炎相关肺高血压队列及介入治疗研究》文中研究指明一、肺大动脉炎相关肺高血压多中心队列研究[背景]肺大动脉炎相关肺高血压（Pulmonary Takayasu’s arteritis associated pulmonary hypertension,PTA-PH）为大动脉炎血管并发症之一,是一类较罕见的肺血管疾病。PTA-PH患者因缺乏特异性临床表现而常导致延迟诊断或误诊,预后不良。目前关于PTA-PH患者的临床特征、治疗状况及远期预后的资料相对匮乏。[目的]描述PTA-PH患者的人口统计学、血流动力学和影像学特征,探讨PTA-PH患者的长期预后情况并分析与预后相关的临床因素。[方法]本研究为多中心队列研究,纳入全国13家转诊中心于2007年1月到2019年1月期间诊断的PTA-PH患者。所有大动脉炎患者需符合改良Ishikawa分类标准或1990年American Collegeof Rheumatology（ACR）分类标准,且合并明确的肺动脉受累。肺动脉受累由经导管肺动脉造影或CT肺动脉成像确定,肺高血压（Pulmonary hypertension,PH）的诊断标准为右心导管测定的肺动脉平均压（Mean pulmonary arterial pressure,mPAP）≥25 mmHg。所有患者均随访至 2019年10月31日,主要结局指标为随访期间患者发生的全因死亡事件。采用Kaplan-Meier法估算患者生存率。采用多因素Cox 比例风险模型评估与全因死亡相关的临床因素。采用多重插补方法对缺失数据进行插补,并基于完整数据集进行敏感性分析。[结果]共纳入140例PTA-PH患者,其中女性113例（81%）。患者起始症状年龄为36.1±14.3岁,确诊年龄为41.4±14.3岁,中位诊断延迟时间为2年。最常见的临床症状是劳力性呼吸困难（127例,91%）,其次为咯血（50例,36%）。患者六分钟步行距离中位数为400（308-456）米,73例（52%）患者就诊时处于WHO功能分级Ⅲ-Ⅳ级。患者mPAP中位数为48（38-59）mmHg,肺血管阻力中位数为9.4（5.7-14.0）WoodU。在药物治疗方面,86例（61%）患者接受糖皮质激素治疗,29例（21%）患者接受免疫抑制剂治疗,127例（91%）患者接受PH靶向药物治疗。PTA-PH患者多为双侧肺动脉受累（118例,84%）,肺叶动脉是最常见的受累部位（135例,96%）。管腔狭窄（134例,96%）或闭塞（104例,75%）是肺动脉受累的主要影像学类型。118例患者（84%）为毛细血管前PH,14例患者（10%）为混合性PH（定义为mPAP≥25 mmHg,肺小动脉楔压>15 mmmHg且肺血管阻力>3Wood U）。无孤立性毛细血管后PH患者。与毛细血管前PH患者相比,混合性PH患者的诊断延迟时间更长（8.0年vs.2.0年,p=0.045）,mPAP（61 mmHg vs.48 mmHg,p=0.030）及右心房平均压（20 mmHg vs.7 mmHg,p<0.001）更高。81例（58%）患者在明确诊断时C反应蛋白和红细胞沉降率水平正常。相较于炎症标记物升高患者,炎症标记物正常患者的mPAP（50mmHgvs.45 mmHg,p=0.008）更高。首次临床随访的中位时间为6（3-15）个月。在92例完成首次临床评估的患者中,PH靶向治疗可以显着改善PTA-PH患者氨基末端脑钠肽前体水平、心指数及肺血管阻力。本研究中位随访时间为24（9-56）个月,期间20例患者死亡,主要死亡原因为右心衰竭（n=17）。PTA-PH患者1、3、5年生存率分别为94.0%、83.2%和77.2%。采用向后逐步回归多因素Cox风险模型发现,晕厥症状[风险比（Hazard ratio,HR）:5.38,95%置信区间（Confidence interval,CI）:1.77-16.34;p=0.003]、氨基末端脑钠肽前体水平升高（每增加100 pg/mL HR:1.04,95%CI:1.03-1.06;p<0.001）和右心房平均压升高（每增加 1 mmHg HR:1.07,95%CI:1.01-1.13;p=0.015）是PTA-PH患者全因死亡风险增加的重要因素。[结论]（1）PTA-PH好发于年轻女性患者,临床症状以劳力性呼吸困难和咯血多见,确诊时血流动力学受损严重。（2）肺动脉受累是PTA-PH患者发生PH的重要原因,部分患者为混合性PH。肺叶动脉是最常见的受累血管,管腔狭窄或闭塞是肺动脉受累的主要影像学类型。（3）PTA-PH患者5年生存率为77.2%,晕厥症状、氨基末端脑钠肽前体水平、右心房平均压对预测患者预后具有重要价值。二、经皮腔内肺动脉成形术治疗肺大动脉炎相关肺高血压[背景]经皮腔内肺动脉成形术（Percutaneous transluminal pulmonary angioplasty,PTPA）是一种经皮球囊扩张狭窄肺血管的介入技术,近年来广泛应用于慢性血栓栓塞性肺高血压患者（Chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH）的治疗。PTPA可有效改善CTEPH患者肺动脉狭窄,降低肺动脉压力及肺血管阻力。但该技术治疗肺大动脉炎相关肺高血压（Pulmonary Takayasu’s arteritis associated pulmonary hypertension,PTA-PH）患者的有效性和安全性尚待研究。[目的]评价PTPA治疗PTA-PH患者的有效性和安全性,分析影响PTPA治疗反应的临床因素。并评估PTPA治疗病变再狭窄发生率及患者远期预后。[方法]本研究为单中心前瞻性队列研究,纳入2016年1月至2019年12月期间在本中心就诊的PTA-PH患者90例,其中50例接受PTPA治疗,40例接受单纯药物治疗。PTPA治疗有效性终点为治疗后血流动力学及心功能指标改善情况,安全性终点为围术期并发症及死亡。所有患者在PTPA治疗至少3个月后进行右心导管及肺动脉造影随访以评估治疗效果,随后每3个月进行1次规律临床随访。PTPA治疗反应定义为治疗后肺血管阻力较基线下降超过30%。采用多因素Logistic回归模型评估与PTPA治疗反应相关的临床因素,变量选择基于最小绝对收缩与选择算子模型（Least absolute shrinkage and selection operator regression,LASSO）。采用Kaplan-Meier法计算患者生存率,两组间生存曲线比较采用Log-rank检验。采用多因素Cox 比例风险模型评估PTPA治疗对PTA-PH患者预后的影响。[结果]在50例完成PTPA治疗患者中,共进行了 150次PTPA手术处理360处肺动脉病变,在10例患者的近端血管病变中共植入14枚支架。血流动力学随访的中位时间为7（5-9）个月。患者经PTPA治疗后肺动脉平均压（中位数,48mmHgto 37mmHg,p<0.001）、肺血管阻力（中位数,9.6Wood U to 4.8Wood U,p<0.001）、心输出量（中位数,4.2 L/minto 6.1 L/min,p=0.016）较治疗前明显改善。WHO功能分级（Ⅰ-Ⅱ/Ⅲ-Ⅳ:26/24vs.43/7,p<0.001）、六分钟步行距离（412米vs.492米,p<0.001）和氨基末端脑钠肽前体水平（704 pg/mL vs.148pg/mL,p<0.001）同步显着改善。随访期间4例（8%）患者有5处（1.4%）病变发生再狭窄,包括3处支架内再狭窄。最常见的围术期并发症是肺动脉损伤（27/150,18%）,6例（4%）患者发生术后再灌注肺水肿,未发生围手术期死亡。35例（70%）患者经治疗后达到PTPA治疗反应标准。基于LASSO回归的多因素Logistic模型发现,心输出量是唯一可以预测PTPA治疗反应的基线变量（比值比:0.26,95%置信区间:0.07-0.98;p=0.046）。心输出量较低的患者容易获得PTPA治疗获益。PTPA治疗患者中位随访时间为39（26-54）个月,随访期间3例患者死亡。Kaplan-Meier生存分析发现PTPA治疗患者预后较非PTPA治疗患者显着改善（Log-rank p=0.008）。校正人口统计学、临床指标及治疗药物等因素后,PTPA仍是患者预后改善的重要预测因素。[结论]（1）PTPA可显着改善PTA-PH患者血流动力学及心功能指标,同时安全性良好。术后肺血管再狭窄发生率较低,但支架内再狭窄风险较高。（2）心输出量是PTPA治疗反应的独立预测因素。（3）与同期单纯药物治疗患者对比,PTPA治疗可显着改善PTA-PH患者远期生存。
陶士瑛[2]（2019）在《动态三维与二维超声心动图联合运用在诊断主动脉瓣下狭窄中的应用》文中研究指明目的探讨动态三维与二维超声心动图联合运用在诊断主动脉瓣下狭窄的应用方法和临床效果,以便于为今后的治疗提供有价值的参考依据。方法方便选取2015年1月—2017年1月该院收治的主动脉瓣下病变患者80例的临床资料,对其进行分析总结,观察动态三维与二维超声心动图用于诊断主动脉瓣下狭窄患者的检查方法与结果。结果动态三维超声心动图检查对主动脉瓣下病变显示率及形状类型分辨高达100%的诊断正确率,而动态二维超声心动图检查的显示率仅76.25%,动态三维超声心动图检查的结果明显优于动态二维超声心动图检查,差异有统计学意义（P<0.05）。结论经胸动态三维与二维超声心动图联合运用对于主动脉瓣下狭窄的诊断率较高,尤其是膜性狭窄,并对其狭窄的形态及结构、性质进行清晰立体的显示,为临床进行疾病的诊治提供价值较高的依据。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中进行了进一步梳理1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
张健瑜[4]（2014）在《FGF23、Klotho蛋白对退行性心脏瓣膜病的影响及相关危险因素分析》文中研究指明背景及目的：老年退行性心脏瓣膜病（Senile degenerative heart valvular disease,SDHVD）又称为老年性心脏钙化性瓣膜病,发病率随着年龄的增长而增加,病变程度随着时间的推移而加重,引起心脏形态及功能变化,导致心脏血流动力学紊乱,诱发严重心血管系统并发症,是老年心血管疾病致死的重要原因之一。我国渐入老龄国家,心血管钙化性疾病的发病率及患病人数均呈上升趋势。心脏瓣膜钙化主要累及左心瓣膜,以主动脉瓣病变最多见,其次是二尖瓣。病理特点是瓣膜中脂质和胶原沉积,炎症细胞如T淋巴细胞和巨嗜细胞浸润,及包含类平滑肌细胞和类成骨细胞的钙化组织。然而目前退行性心脏瓣膜病的机理仍未完全阐明。既往认为该病的发展是与老化有关的退行性变的过程,但是最近的研究表明心脏瓣膜钙化是可能是瓣膜组织对某种启动因子的反应及多因素参与的主动过程。Klotho基因是一个与衰老密切相关的基因,该基因在生命体成熟与健康过程中发挥着重要作用。该基因缺陷的小鼠表现出动脉粥样硬化、异位钙化、低血糖及严重的高磷酸盐血症等与人类衰老相似的症状,而小鼠重新表达该基因后以上症状均得到缓解。目前关于Klotho与退行性心脏瓣膜病的研究报道尚不多。成纤维细胞生长因子23（Fibroblast growth factor23, FGF23）是近年来新发现的一种参与血磷代谢的细胞因子,属于多肽激素。Klotho蛋白是FGF23信号转导通路的关键因子,FGF23通过Klotho蛋白的介导发挥生物学作用。然而国内外关于FGF23/Klotho在退行性心脏瓣膜病患者中的表达及其与愈后关系的研究报道尚少。本课题就Klotho蛋白、FGF23因子及脂蛋白（a）（Lipoprotein （a）,Lp（a））等在退行性心脏瓣膜病患者的表达水平进行分析研究,探索其在退行性心脏瓣膜钙化性疾病的作用及可能机制,并且对部分患者进行了随访,以分析影响患者生存的因素。第一部分：退行性瓣膜病变患者相关危险因素分析方法：随机选取佛山市第一人民医院2012年6月份至2013年7月份住院的45岁以上病人253例,其中男144例,女109例。有下列情况者不纳入本研究：（1）风湿性心脏病伴心脏瓣膜病变者；（2）有先天性心脏瓣膜畸形者；（3）感染性心内膜炎所致的瓣膜病变者；（4）合并恶性肿瘤者；（5）胸部经放射性治疗者；（6）合并免疫性疾病患者；（7）慢性血液透析患者；（8）梅毒患者。登记各研究对象的相关临床资料,包括性别、年龄,高血压、糖尿病、冠心病史及吸烟史,并抽取静脉血检测总胆固醇（Total cholesterol,TCH）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol, LDL-c）、高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein cholesterol,HDL-c）、甘油三酯（Triglycerides,TG）、Lp（a）等,根据MDRD公式计算肾小球滤过率（Glomerular filtration rate,GFR） eGFR （ml/min/1.73m2）=170×[Scr]-0.999×（年龄）-0.176×[女性×0.762]×[BUN]-0.17×[Alb]×0.318。所有病例均进行了完整的超声心动图检查,包括二维、M型和多普勒超声心动图。根据声心动图检测结果分为瓣膜钙化及无瓣膜钙化组。判定心瓣膜退行性钙化病变的标准为：瓣膜或瓣环局限性增厚、回声增强,瓣叶活动受限,开放幅度减少。所有数据分析均用统计软件SPSS16.0完成,计量资料用均数±标准差描述,组间比较采用独立样本t检验,若方差不齐则采用t’检验；计数资料采用例（%）表示,用卡方检验比较组间差异,检验水准定为a=0.05；影响因素采用多元Logistic回归分析,并计算出比值比（Odds ratio,OR）。结果：1.瓣膜钙化组病例中单纯主动脉瓣钙化发生率最多,共检出91例（81.98%）,其次是主动脉瓣合并二尖瓣钙化,检出17例（15.31%）,单纯二尖瓣钙化3例（2.7%）,未检出三尖瓣和肺动脉瓣钙化病变。2.钙化组111例患者中,无瓣膜功能障碍的有26例（23.42%）；单纯瓣膜关闭不全的有69例（62.16%）,所占比例最大；狭窄合并关闭不全的有12例（10.81%）；单纯狭窄的有4例（3.60%）,所有瓣膜狭窄的病例均为主动脉瓣钙化病例,二尖瓣钙化的病例中未发现有二尖瓣狭窄。3.瓣膜钙化组与无瓣膜钙化组两组间的性别、冠心病、高血压、糖尿病、吸烟、TCH、TG、LDL-C、HDL-C、尿酸无显着差异（p>0.05）,两组间的Lp（a）差异有显着性（372.82±418.87mg/L比256.92±317.89mg/L,p=0.018）,两组间的年龄差异有显着性（73.39±8.76岁比69.81±9.42岁,p=0.002）；两组间的eGFR有显着性差异（58.33±19.10ml/min比68.08±19.59ml/min, p=0.000）.4.经Logistic多因素回归分析,年龄、Lp（a）、eGFR是瓣膜钙化的危险因素（OR值分别为1.038、1.001和0.983,β值分别为0.037、0.001和—0.017,p值分别为0.030、0.014和0.027）。结论：退行性瓣膜病主要累及主动脉瓣与二尖瓣,主动脉瓣钙化发生率最高,其次是主动脉瓣合并二尖瓣钙化。瓣膜退行性病变的患者Lp（a）水平较无瓣膜退行性变患者高,Lp（a）是发生瓣膜退行性病变的危险因素,Lp（a）的增加可能会增加瓣膜钙化的风险。年龄是退行性瓣膜病的危险因素,本研究显示年龄每增长1岁,退行性瓣膜病的发病危险增高了1.038倍。瓣膜退行性病变的患者eGFR水平较无瓣膜退行性变患者低,eGFR是发生瓣膜退行性病变的危险因素,eGFR下降会使心脏瓣膜钙化的风险增高。第二部分：退行性心脏瓣膜病患者血清FGF23、Klotho蛋白水平的改变在第一部分我们证实了年龄、脂蛋白（a）和eGFR是退行性心脏瓣膜病的危险因素,但尚未明确Klotho蛋白、FGF23、高敏C反应蛋白（High-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）等在退行性心脏瓣膜病患者中的水平,因此,本部分研究旨在通过检测Klotho蛋白、FGF23因子等在退行性心脏瓣膜病患者的表达水平进行分析研究,探索其在退行性心脏瓣膜钙化性疾病的作用及可能机制。方法：随机选取佛山市第一人民医院2012年8月份至2013年4月份住院的50岁以上病人71例（男41例,女30例）,有下列情况者不纳入本研究：（1）风湿性心脏病伴心脏瓣膜病变者；（2）有先天性心脏瓣膜畸形者；（3）感染性心内膜炎所致的瓣膜病变者；（4）合并恶性肿瘤者；（5）胸部经放射性治疗者；（6）合并免疫性疾病患者；（7）慢性血液透析患者；（8）梅毒患者；（9）急性心肌梗死患者。登记各研究对象的相关临床资料,包括性别、年龄,高血压、糖尿病、冠心病史及吸烟史,并抽取静脉血检测钙（Calcium,Ca）、磷（Phosphorus,P）、全段甲状旁腺激素（Intact parathyroid hormone,iPTH）、hs-CRP等,根据MDRD公式计算eGFR。抽取血液标本并用酶联免疫吸附法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定血清Klotho蛋白及FGF23的水平。所有入选患者行经胸超声心动图检查明确心脏瓣膜情况。根据声心动图检测结果分为瓣膜钙化及无瓣膜钙化组。判定心脏瓣膜退行性钙化病变的标准为：瓣膜或瓣环局限性增厚、回声增强,瓣叶活动受限,开放幅度减少。所有数据分析均用统计软件SPSS16.0完成。计量资料用均数±标准差描述,组间比较采用独立样本t检验,若方差不齐则采用t’检验,计数资料用卡方检验比较组间差异,检验水准定为α=0.05。结果：1.瓣膜钙化组有39例（男25例,女14例）,无瓣膜钙化组32例（男16例,女16例）；瓣膜钙化组与无瓣膜钙化组两组间年龄有显着差异（73.67±7.88岁比69.41±8.40岁,p=0.031）,两组间冠心病、糖尿病、高血压及吸烟无显着差异（p>0.05）。2.瓣膜钙化组与无瓣膜钙化组两组间的Kloth蛋白、钙、磷及iPTH无显着差异（p>0.05）。3.瓣膜钙化组与无瓣膜钙化组两组间的hs-CRP水平有显着差异（19.06±31.23mg/L比5.06±7.23mg/L p=0.010）4.瓣膜钙化组与无瓣膜钙化组两组间的FGF23水平有显着差异（85.43±128.92pg/ml比11.82±25.43pg/ml,p=0.001）；按年龄分层后,瓣膜钙化组的FGF23水平均仍显着高于无瓣膜钙化组（p<0.05）；按肾小球滤过率分层后,瓣膜钙化组的FGF23仍显着高于无瓣膜钙化组（p<0.05）。5.FGF23浓度与Klotho蛋白、钙、磷、iPTH浓度不相关。结论：退行性瓣膜病变患者的FGF23及hs-CRP水平显着高于无退行性瓣膜病变患者,钙、磷、iPTH、Klotho水平并未显示两组差异,且FGF23浓度与Klotho蛋白、钙、磷、iPTH浓度不相关,FGF23对瓣膜退行性变的影响可能独立于FGF23/Klotho轴。第三部分：退行性心脏瓣膜病患者的生存分析在第二部分研究的结果显示退行性瓣膜病变患者的FGF23及hs-CRP水平显着高于无退行性瓣膜病变患者,但我们尚不清楚退行性心脏瓣膜病患者的生存情况及影响因素。因此,在第三部分,我们通过对患者进行了随访,以分析影响患者生存的因素。方法：对第二部分入选患者进行为期32周的随访,主要为电话随访,并结合电子病历系统了解部分再住院病人的病情,以死亡作为终点事件,应用SPSS16.0软件进行数据录入及统计。生存资料对比采用Kaplan—Meier法,Log—rank检验,绘制生存曲线；生存危险因素采用COX回归模型进行分析；P<0.05认为有统计学差异。结果：1.32周时无瓣膜钙化组生存率为100%,瓣膜钙化组生存率为86.5%,两组间有显着差异（p=0.045）；瓣膜钙化组中死亡5例,其中4例死于心力衰竭,1例家属不愿意透露死因。2.将年龄、hs-CRP、Klotho蛋白、FGF23.eGFR.Lp（a）纳入COX回归模型,结果显示hs-CRP.FGF23为影响生存的主要危险因素（RR=1.033p=0.004；RR=1.007p=0.048）。结论：瓣膜钙化较无瓣膜钙化患者的生存率下降,心力衰竭是退行性心脏瓣膜病患者的死亡的主要原因。hs-CRP及FGF23水平是患者死亡的独立危险因素,血清hs-CPR及FGF23水平的升高增加了死亡的风险。全文总结：在本研究中,我们探讨Klotho蛋白、FGF23因子等在退行性心脏瓣膜病患者的表达水平,对退行性心脏瓣膜钙化相关危险因素进行多变量分析,并且对部分患者进行了随访,现总结如下：（1）退行性心脏瓣膜病变与年龄、肾小球滤过率、Lp（a）有关；年龄的增加及肾小球滤过率下降会使心脏瓣膜钙化的风险增高。（2） FGF23与退行性心脏瓣膜病有关,FGF23可能参与了瓣膜退行性变的过程,其机制可能独立于FGF23/Klotho轴。（3）瓣膜钙化患者生存率下降,心力衰竭是其死亡的主要原因；血清hs-CRP及FGF23水平的升高增加了死亡的风险。
许鹏[5]（2014）在《老年主动脉瓣病变患者生物瓣置换术后早期影响左心室功能恢复的因素分析》文中研究表明目的研究分析老年主动脉瓣病变患者行生物瓣置换术后影响左心室早期功能恢复的因素，提高手术疗效。方法选取我院2009年6月2012年7月老年主动脉瓣行生物瓣置换术的患者222例为研究组，男136例，女86例，年龄6585（75.3±11.2）岁。其中，单纯主动脉瓣关闭不全患者（AI组）68例，单纯主动脉瓣狭窄患者（AS组）84例，主动脉瓣狭窄合并关闭不全患者（AI+AS组）70例。随机选择50例行心脏彩超检查排除心血管疾病的体检患者作为对照组，术前临床症状主要有气短、劳累性心绞痛、晕厥、下肢浮肿，心功能（NYHA）I级6例、II级68例、III级120例、IV级28例。病因为风湿性变148例、退行性变58例，感染性心内膜炎10例，缺血性瓣膜病6例，主要合并症：高血压86例、肾功能不全18例、糖尿病25例、冠心病26例、心律失常35例、肺部疾病25例。结果本研究组207例患者治愈出院，共有71例（31.98%）出现并发症：呼吸功能不全12例，急性肾功能衰歇8例，二次开胸12例，低心排综合征6例，切口愈合不良15例，室性心律失常8例，多器官功能衰歇6例，神经系统4例，手术早期死亡15例（6.76%），死亡原因主要为：急性肾功能衰歇2例、低心排综合症1例、室性心律失常4例、多器官功能衰歇6例、脑血管2例。207例患者术后早期心功能改善。术前心功能IV级，术中主动脉阻断时间和体外循环时间过长、主动脉瓣病变类型是影响左心室功能恢复的几个主要因素，AI组术后早期LVEF（%）及FS（%）较术前有明显改善，而AS组和AS+AI组患者术后早期LVEF（%）及FS（%）较术前改善不明显。结论老年主动脉瓣疾病患者，由于全身各脏器的功能减退，耐受性变差，应积极做好术前准备、选择手术时机恰当、提高手术技巧与心肌保护方法，以及预防围术期并发症，可获得良好的手术效果。心脏手术过程当中，应尽量缩短体外循环时间和升主动脉阻断时间，减少体外循环引起的病理性损伤。主动脉瓣病变的老年患者，一旦出现明显症状，左室肥厚和劳损，应予以手术，以避免心功能进入IV级，出现严重心力衰竭。就诊时心功能分级已IV级的老年患者，术前准备时间要尽量长一些。
宋峰[6]（2012）在《感染性心内膜炎的外科治疗》文中进行了进一步梳理目的：感染性心内膜炎（Infective Endocarditis,IE）是一种严重的心脏疾病,常导致心功能明显损害,其损害部位主要是心脏瓣膜。如不及时治疗,后果严重。本课题旨在回顾总结感染性心内膜炎外科治疗的临床经验,探讨手术治疗感染性心内膜炎与预后及相关临床特征。方法：2005年1月～2010年1月山东省立医院心脏外科应用外科手术治疗感染性心内膜炎43例,男性30例,女性13例,年龄9-68岁,合并冠状动脉粥样硬化性心脏病2例：合并风湿性心脏病11例；合并先天性心脏病18例,其中二叶主动脉瓣7例；合并室间隔缺损7例；房间隔缺损2例；动脉导管未闭2例。血清微生物学检查阳性为21,其中金黄色葡萄球菌5例；表皮葡萄球菌4例；孪生葡萄球菌1例；松鼠葡萄球菌1例；粪肠球菌1例；草绿色链球菌7例；嗜麦芽单胞菌1例；枯草芽孢杆菌1例。术前心脏超声提示43例均有瓣膜病变,其中累及主动脉瓣16例、二尖瓣14例、双瓣膜均累及10例、肺动脉瓣2例、三尖瓣1例。术前左心舒张末期直径44-91mm,平均（63±12）mm。全部患者均采用外科手术方法进行治疗,手术在全身麻醉体外循环（Cardiopulmonary Bypass,CPB）下进行,上、下腔静脉、主动脉分别插管,常规建立体外循环,冷血停博液或HTK液灌注保护心肌。心脏切口经主动脉根部、右心房及房间隔行心内探查,清除赘生物,碘伏棉球消毒及生理盐水反复冲洗心腔,行瓣膜成形或者瓣膜置换,同期矫治合并的先天性心脏畸形,术毕返回心外ICU,术后给予抗生素静脉应用。运用SPSS13.0软件对相关数据进行统计学处理及分析,计量资料用X±s表示,统计学分析采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果：本组术后无死亡,1例术后出现脑栓塞,经积极治疗康复出院,可能为围手术期赘生物脱落。1例术后出现完全性心脏房室传导阻滞并放置永久起搏仪。所有存活患者随访3月～2年,平均12.4个月,无晚期死亡,心功能NYHA分级：Ⅰ级36例、Ⅱ级7例,左心舒张末期直径40～72mm,平均（54±6）mm,与术前比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：（1）外科手术是治疗感染性心内膜炎的理想治疗方式,近期和远期效果满意。（2）血清微生物学检查阳性病例中,80%的心内膜炎由链球菌和葡萄球菌引起,故应选择针对性强的有效抗生素。（3）患者术前心功能严重受损,抗感染治疗的同时,积极内科改善心功能后,选择合适的手术时机,术后会取得较好的治疗效果。（4）感染性心内膜炎多发于先天性心脏畸形基础上,故应尽早对一些无症状或症状轻微的心脏畸形进行手术治疗,以减少并发心内膜炎可能性.（5）累及瓣膜多为主动脉瓣及二尖瓣。
张文泉[7]（2009）在《主动脉瓣退行性变与冠心病的相关性研究》文中提出目的:探讨主动脉瓣退行性变（aortic valve degeneration,AVD）的危险因素,AVD与冠心病（coronary artery disease,CAD）发病的相关性及冠心病严重程度的关系,评估经胸超声心动图无创检测主动脉瓣退行性变对冠心病的预测价值。方法:选择336例因怀疑冠心病初次进行冠状动脉造影的患者,根据造影结果分为CAD组和非CAD组,CAD组又分单支病变和多支病变两个亚组,比较各组年龄、性别、吸烟、CAD家族史、糖尿病、高血压病、体重指数、血压、空腹血糖、血脂、血尿酸、血胆红素、血胆汁酸、颈动脉硬化（carotid atherosclerosis,CAS）及主动脉瓣退行性变情况,做统计学分析。再根据超声心动图结果将全部患者分为AVD组和非AVD组,比较两组年龄、性别、吸烟、冠心病家族史、糖尿病、高血压病、体重指数、血压、空腹血糖、血脂、血尿酸、血清总胆红素、血清总胆汁酸、CAS情况,做统计学分析。结果:CAD和非CAD组相比,两组年龄、性别、吸烟、CAD家族史、糖尿病、高血压病、体重指数、血尿酸、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血糖、CAS、AVD等因素统计学分析差异显着或极显着（P＜0.05,P＜0.01）,多元逻辑回归显示年龄、男性、吸烟、糖尿病、高血压病、体重指数、高LDL-C是冠心病的独立危险因素。CAD组两亚组相比,年龄、高血压、糖尿病、LDL-C、CAS、AVD差异显着或极显着（P＜0.05,P＜0.01）。多元逻辑回归显示,年龄、糖尿病、LDL-C、AVD、CAS是预测冠脉病变严重程度的独立危险因素。AVD组和非AVD组相比,年龄、吸烟、糖尿病、高血压病、体重指数、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸、CAS等因素统计学分析差异显着或极显着（P＜0.05,P＜0.01）,多元逻辑回归显示年龄、糖尿病、LDL-C、CAS是AVD的独立危险因素。结论:AVD与多种心血管疾病的危险因素有关,与冠心病的发病密切相关,对冠心病有一定的预测价值,而且是冠心病严重程度的独立危险因素,年龄、糖尿病、LDL-C、CAS既是AVD的独立危险因素,又是预测冠脉病变严重程度的独立危险因素,这些都提示AVD和动脉粥样硬化可能有着共同的易患因素和发病基础,相似的发病机制。
李柳骥[8]（2007）在《冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究》文中提出冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,心绞痛是因心肌暂时的缺血、缺氧引起的以发作性胸痛为主要表现的一组临床综合征,95﹪由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。现代社会,随着生活方式等影响因素的变化,疾病谱较之过去也发生了很大变化,以心血管疾病为代表的慢性病成为危害人类健康的主要疾病,其发病率逐渐增高,危害性越来越大,因此开展对该类疾病的综合研究,对于促进人类的身心健康,提高生活质量,均具有极其重要的意义。冠心病心绞痛作为临床常见的疾病,其典型表现及类似记载很早就出现在我国古代文献中,自先秦至民国时期,历代医家对于该病的病因病机、辨证分型、治法方药、预防调摄等方面均积累了大量的理论认识与临床经验;现代以来,中医对该病更为重视,在逐步完善其病因学、证候学、治疗学等理论的同时,当代医家在继承发挥古代医家观点认识的基础上,结合各种新的研究手段以及现代医学观点,就冠心病心绞痛的辨证治疗等提出了许多新思路,积累了众多宝贵的实践经验。本文在系统搜集古今中医文献资料的基础上,以文献学方法为主,对相关资料进行了深入的分析研究,系统阐述了冠心病心绞痛的学术发展源流及现状,全面总结了历代医家的辨治经验。力图全面反映历代医家诊治该病的学术观点和临床经验,为辨治冠心病心绞痛提供丰富而翔实的参考资料,也必将有助于开拓该病的研究和治疗思路。本文分为上篇和下篇两部分。上篇为古代文献研究,重在阐述冠心病心绞痛的学术发展源流,分别论述了冠心病心绞痛的病名、病因病机、病证分类、治则治法、预防调摄等的学术发展概况,同时结合统计分析方法,对古代胸痹心痛处方及医案进行了初步研究,并对心绞痛相关的若干理论问题进行了阐发,提出了新的治疗观点。下篇为现代文献研究,重在反映冠心病心绞痛的当代研究概况,全面总结了1949年以来国内对于冠心病心绞痛的辨证分型特点、各家论治观点、名医治疗经验、处方用药进展、各类治疗方法等,并旁及基础研究及国外相关研究。对于全面把握冠心病心绞痛的学术发展现状、促进本病基础与临床研究的深入发展均具有重要意义。论文全面总结了历代医家对肝心痛与热证心痛的论述,从理论和临床两方面分析了肝心痛与热证心痛的现实意义;在继承古今医家理论的基础上,明确提出了心绞痛治疗当重扶阳、调气的观点,并举出了温阳散寒、补气助阳、通阳宣痹、回阳救逆的“扶阳四法”,认为从肺脾二脏入手调理气虚、气滞病机,扶助正气,壮大阳气,祛除阴邪,是冠心病心绞痛治疗之关键,从而为本病的治疗提供了新的思路。
马向阳,杨光勇,丁海霞[9]（2002）在《主动脉瓣疾病致心绞痛14例临床分析》文中研究表明
吴培和,裴的善[10]（1998）在《主动脉夹层的临床表现与诊断》文中指出主动脉夹层的临床表现与诊断吴培和１裴的善２（１．浙江淳安县第一人民医院，淳安３１１７００２．浙江淳安县第二人民医院）ＭａｎｉｆａｓｔａｔｉｏｎａｎｄＤｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＡｏｒｔｉｃＤｉｓｓｅｃｔｉｎｇＷｕＰｅｉｈｅ１，ＰｅｉＤｉｓｈａｎ２(１．Ｃｈ...
二、主动脉瓣疾病致心绞痛14例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、主动脉瓣疾病致心绞痛14例临床分析（论文提纲范文）
（1）肺大动脉炎相关肺高血压队列及介入治疗研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 肺大动脉炎相关肺高血压多中心队列研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 资料与方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 基线数据收集 |
| 2.4 随访及结局指标 |
| 2.5 统计分析方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 患者临床特征 |
| 3.2 肺动脉影像学特征 |
| 3.3 不同PH类型患者差异 |
| 3.4 不同炎症状态患者差异 |
| 3.5 PH靶向药物疗效分析 |
| 3.6 PTA-PH患者长期预后 |
| 3.7 PTA-PH患者预后危险因素 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 临床特征分析 |
| 4.2 肺动脉受累与肺高血压 |
| 4.3 炎症状态 |
| 4.4 药物治疗 |
| 4.5 患者预后及其影响因素 |
| 4.6 研究局限性 |
| 4.7 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 经皮腔内肺动脉成形术治疗肺大动脉炎相关肺高血压 |
| 1. 前言 |
| 2. 资料与方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 研究人群 |
| 2.3 数据收集 |
| 2.4 PTPA操作流程 |
| 2.5 PTPA治疗观察指标 |
| 2.6 随访及结局指标 |
| 2.7 统计分析方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 基线数据分析 |
| 3.2 治疗效果 |
| 3.3 治疗肺动脉病变类型 |
| 3.4 围术期并发症 |
| 3.5 PTPA治疗反应 |
| 3.6 病变再狭窄 |
| 3.7 PTPA治疗患者远期预后 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 PTPA治疗有效性分析 |
| 4.2 PTPA治疗安全性分析 |
| 4.3 PTPA治疗反应及其预测因素 |
| 4.4 治疗病变再狭窄 |
| 4.5 PTPA治疗改善PTA-PH患者远期预后 |
| 4.6 研究局限性 |
| 4.7 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肺大动脉炎相关肺高血压诊疗进展 |
| 1. 前言 |
| 2. 流行病学 |
| 3. 临床表现 |
| 4. 影像学表现 |
| 4.1 经导管血管造影 |
| 4.2 CT肺血管成像和MR肺血管成像 |
| 4.3 PET-CT |
| 4.4 经胸超声 |
| 4.5 肺通气灌注扫描 |
| 5. 诊断 |
| 5.1 大动脉炎分类标准 |
| 5.2 PTA-PH患者诊断 |
| 5.3 单纯肺动脉受累 |
| 6. 患者病情评估 |
| 6.1 炎症生物标记物 |
| 6.2 疾病活动性评估 |
| 6.3 肺动脉受累程度评估 |
| 6.4 PH危险分层 |
| 7. 治疗 |
| 7.1 大动脉炎基础治疗 |
| 7.2 PH靶向治疗 |
| 7.3 外科手术治疗 |
| 7.4 经皮腔内肺动脉成形术 |
| 8. 预后 |
| 9. 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 致谢 |
| 附录 |
（2）动态三维与二维超声心动图联合运用在诊断主动脉瓣下狭窄中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检查方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者主动脉瓣下隔膜显示情况 |
| 2.2 超声检查与手术结果比较 |
| 2.3 合并主动脉瓣反流情况及其他畸形 |
| 3 讨论 |
（3）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）FGF23、Klotho蛋白对退行性心脏瓣膜病的影响及相关危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 退行性瓣膜病变相关危险因素分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二章 退行性心脏瓣膜病患者血清FGF23、Klotho蛋白水平的改变 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 退行性心瓣膜病患者的生存分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略缩对照表 |
| 在研期间发表论文 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）老年主动脉瓣病变患者生物瓣置换术后早期影响左心室功能恢复的因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 机械瓣、生物瓣、同种瓣和自体瓣的优缺及评估左心功能新指标 |
| 参考文献 |
| 个人简历及硕士在读期间撰写及发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）感染性心内膜炎的外科治疗（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）主动脉瓣退行性变与冠心病的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 上篇 冠心病心绞痛（胸痹心痛）古代文献研究 |
| 1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革与概念考辨 |
| 1.1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革 |
| 1.1.1 病名萌芽期 |
| 1.1.2 病名内涵充实期 |
| 1.1.3 病名内涵争议期 |
| 1.1.4 病名初步统一期 |
| 1.2 冠心病心绞痛中医相关病名的概念考辨 |
| 1.2.1 心痛与胸痛、膈痛 |
| 1.2.1.1 心痛 |
| 1.2.1.2 胸痛与膈痛 |
| 1.2.2 胸痹与心痹、胸痹心痛 |
| 1.2.2.1 胸痹与心痹 |
| 1.2.2.2 胸痹心痛 |
| 1.2.3 厥心痛与真心痛 |
| 1.2.3.1 厥心痛 |
| 1.2.3.2 真心痛 |
| 1.2.4 卒心痛与久心痛 |
| 1.2.4.1 卒心痛 |
| 1.2.4.2 久心痛 |
| 1.2.5 九种心痛 |
| 1.2.6 心胃痛(心脾痛)与心疝、心中寒 |
| 1.2.6.1 心胃痛(心脾痛) |
| 1.2.6.2 心疝与心中寒 |
| 1.2.7 病名之辨 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.1.1 风寒为首，外邪侵袭 |
| 2.1.2 思虑过度，七情内伤 |
| 2.1.3 饮食不节，痰饮由生 |
| 2.1.4 劳逸失度，气血不调 |
| 2.1.5 脏腑虚弱，他脏及心 |
| 2.2 病机分析 |
| 2.2.1 心痛发作机理 |
| 2.2.1.1 不通则痛 |
| 2.2.1.2 牵引作痛 |
| 2.2.1.3 不荣则痛 |
| 2.2.2 疾病产生机理 |
| 3 冠心病心绞痛的疾病与证候分类 |
| 3.1 冠心病心绞痛的疾病分类 |
| 3.2 冠心病心绞痛的证候分类 |
| 3.2.1 《金匮要略》之辨证 |
| 3.2.1.1 胸痹之辨证 |
| 3.2.1.2 心痛之辨证 |
| 3.2.2 病因辨证 |
| 3.2.3 八纲辨证 |
| 3.2.3.1 寒热辨证 |
| 3.2.3.2 虚实辨证 |
| 3.2.4 气血辨证 |
| 4 冠心病心绞痛的治则治法 |
| 4.1 治则概述 |
| 4.1.1 辨证治则 |
| 4.1.1.1 阴阳辨证治则 |
| 4.1.1.2 表里辨证治则 |
| 4.1.1.3 虚实辨证治则 |
| 4.1.1.4 寒热辨证治则 |
| 4.1.1.5 气血辨证治则 |
| 4.1.1.6 脏腑辨证治则 |
| 4.1.2 胸痹心痛辨病治则 |
| 4.2 治法概述 |
| 4.2.1 药物疗法 |
| 4.2.1.1 祛邪诸法 |
| 4.2.1.2 扶正诸法 |
| 4.2.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 4.2.1.4 心病专药 |
| 4.2.2 针灸、按摩与导引 |
| 4.2.2.1 针灸 |
| 4.2.2.2 按摩 |
| 4.2.2.3 导引 |
| 4.2.3 其他疗法 |
| 4.2.3.1 外治法 |
| 4.2.3.2 食疗药膳 |
| 4.2.3.3 心理疗法 |
| 5 冠心病心绞痛的预防调摄 |
| 5.1 心绞痛的预防 |
| 5.1.1 恬淡虚无，精神内守 |
| 5.1.2 起居有常，寒温适宜 |
| 5.1.3 饮食有节，戒烟限酒 |
| 5.1.4 不妄作劳，动而中节 |
| 5.2 心绞痛的调摄 |
| 5.2.1 精神 |
| 5.2.2 饮食 |
| 5.2.3 运动 |
| 5.2.4 禁忌 |
| 6 冠心病心绞痛的专题研究 |
| 6.1 冠心病心绞痛古代处方用药研究 |
| 6.1.1 研究意义与入选标准 |
| 6.1.2 古代治疗冠心病心绞痛小方概况 |
| 6.1.2.1 汉唐时期 |
| 6.1.2.2 宋元时期 |
| 6.1.2.3 明清时期 |
| 6.1.3 讨论 |
| 6.1.3.1 汉唐时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.2 宋元时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.3 明清时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.2 冠心病心绞痛古代医案研究 |
| 6.2.1 研究意义及入选标准 |
| 6.2.1.1 研究意义 |
| 6.2.1.2 入选标准 |
| 6.2.2 古代冠心病心绞痛医案分析 |
| 6.2.2.1 元明时期医案 |
| 6.2.2.2 清～民国时期医案 |
| 6.2.3 古代冠心病心绞痛证治规律探讨 |
| 6.2.3.1 元明时期与清～民国时期用药规律比较 |
| 6.2.3.2 证治规律 |
| 7 冠心病心绞痛相关问题探讨 |
| 7.1 肝心痛意义探讨 |
| 7.1.1 概念源起与发展 |
| 7.1.2 现代应用 |
| 7.1.2.1 理论阐述及辨证分型 |
| 7.1.2.2 临床研究 |
| 7.1.3 意义探讨 |
| 7.2 扶阳在心绞痛治疗中的地位 |
| 7.2.1 阴阳关系，阳为主导 |
| 7.2.2 心痛病机，“阳微”为主 |
| 7.2.2.1 心阳虚 |
| 7.2.2.2 肺阳虚 |
| 7.2.2.3 脾阳虚 |
| 7.2.2.4 肾阳虚 |
| 7.2.3 治重阳气，古今一贯 |
| 7.2.4 扶阳含义，“温补通回” |
| 7.2.4.1 温阳散寒 |
| 7.2.4.2 补气助阳 |
| 7.2.4.3 通阳宣痹 |
| 7.2.4.4 回阳救逆 |
| 7.3 论心绞痛祛邪首当调气 |
| 7.3.1 心痛标证，其“本”在气 |
| 7.3.2 调气之法，重在脾肺 |
| 7.4 热证心痛辨析 |
| 7.4.1 古籍所载，郁热为多 |
| 7.4.2 今人发挥，痰热郁毒 |
| 7.4.2.1 理论上，阐发郁热伤络、热毒学说 |
| 7.4.2.2 临床上，审证应用清法治热证心痛 |
| 7.4.3 评述 |
| 下篇 冠心病心绞痛的现代文献研究 |
| 1 现代医学对冠心病心绞痛的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 心绞痛的发病机制 |
| 1.3 心绞痛的临床表现 |
| 1.3.1 心绞痛的临床特征 |
| 1.3.2 心绞痛的临床分型 |
| 1.4 心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1 心绞痛的诊断 |
| 1.4.2 心绞痛的鉴别诊断 |
| 1.5 心绞痛的治疗 |
| 1.5.1 抗心肌缺血的综合防治 |
| 1.5.2 稳定型心绞痛的治疗 |
| 1.5.3 不稳定型心绞痛的治疗 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机及辨证分型研究 |
| 2.1 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1.1 心绞痛的病因 |
| 2.1.2 心绞痛的病机 |
| 2.2 冠心病心绞痛的辨证分型 |
| 2.2.1 宏观辨证 |
| 2.2.2 微观辨证 |
| 2.2.2.1 脂质代谢方面 |
| 2.2.2.2 心功能方面 |
| 2.2.2.3 微循环方面 |
| 2.2.2.4 血小板形态与功能方面 |
| 2.2.2.5 血液流变学方面 |
| 2.2.2.6 氧自由基方面 |
| 2.2.2.7 血管活性物质方面 |
| 2.2.2.8 免疫功能方面 |
| 2.2.2.9 激素方面 |
| 2.2.2.10 同型半胱氨酸方面 |
| 2.2.2.11 其他方面 |
| 3 冠心病心绞痛的辨证论治 |
| 3.1 辨证分型治疗 |
| 3.1.1 分3 型治疗 |
| 3.1.2 分4 型治疗 |
| 3.1.3 分5 型治疗 |
| 3.1.4 分6 型治疗 |
| 3.1.5 分7 型治疗 |
| 3.1.6 分8 型治疗 |
| 3.1.7 分10 型治疗 |
| 3.2 各家论治观点研究 |
| 3.2.1 从八纲论治 |
| 3.2.1.1 从虚实论治 |
| 3.2.2 从病邪论治 |
| 3.2.2.1 从痰湿论治 |
| 3.2.2.2 从瘀血论治 |
| 3.2.2.3 从痰瘀论治 |
| 3.2.2.4 从火邪论治 |
| 3.2.2.5 从毒论治 |
| 3.2.2.6 从郁论治 |
| 3.2.3 从脏腑论治 |
| 3.2.3.1 从肾论治 |
| 3.2.3.2 从脾论治 |
| 3.2.3.3 从肝论治 |
| 3.2.3.4 从肺论治 |
| 3.2.3.5 从胆论治 |
| 3.2.3.6 从胃论治 |
| 3.2.3.7 从五脏六腑论治 |
| 3.2.4 其他 |
| 3.2.4.1 从阴虚论治 |
| 3.2.4.2 从络论治 |
| 3.2.4.3 从营卫失调论治 |
| 4 名老中医治疗经验 |
| 4.1 冉雪峰：利膈通络消症散结治心绞痛 |
| 4.2 曹惕寅：重疏导心经逆气，用药贵乎轻灵 |
| 4.3 蒲辅周：主用两和散治心痛 |
| 4.4 李斯炽：法遵辨证论治，扶正兼以祛邪 |
| 4.5 岳美中：心痛病因阳虚受寒，化瘀辅以通阳行气 |
| 4.6 秦伯未：气血不利为病机，养血扶阳以治本 |
| 4.7 张伯臾：注重心肾并治，推崇膏方调治、散剂善后 |
| 4.7.1 病机认识 |
| 4.7.2 治疗大法 |
| 4.7.3 临床用药特点 |
| 4.8 赵锡武：瓜蒌薤白半夏汤加减治胸痹 |
| 4.9 宋孝志：脏腑分型论治心绞痛 |
| 4.10 袁家玑：重视痰邪致病，通阳化痰为治 |
| 4.11 任应秋：辨证论治冠心病，扶阳通营为先务 |
| 4.12 郭士魁：主以通法治心痛 |
| 4.13 俞慎初：治心痛不离“补虚”、“通脉” |
| 4.14 邓铁涛：治重调脾护心、益气除痰 |
| 4.15 万友生：自拟丹络蒌薤汤疗胸痹 |
| 4.16 董建华：辨病辨证相结合，理气活血基本方 |
| 4.17 陆芷青：病机气阴痰瘀，辨证舌脉为凭 |
| 4.18 路志正：胸痹治从脾胃、肝 |
| 4.19 颜德馨：心痛分三期，法用温、通、补 |
| 4.20 方药中：重视心肾，阴阳平调 |
| 4.21 周信有：自拟心痹一号方，益气温肾祛痰瘀 |
| 4.22 高辉远：辨证兼用自拟方 |
| 4.23 焦树德：辨证虚实，心肺并调，气血同治 |
| 4.24 张琪：辨证八法治心痛 |
| 4.25 印会河：胸痹治同肝着，方用旋覆花汤 |
| 4.26 周次清：祛邪为主，常法有四 |
| 5 冠心病心绞痛的固定方加减与中成药治疗 |
| 5.1 固定方加减治疗 |
| 5.1.1 祛邪诸法 |
| 5.1.1.1 活血化瘀法 |
| 5.1.1.2 疏肝行气法 |
| 5.1.1.3 温阳散寒法 |
| 5.1.1.4 行气活血法 |
| 5.1.1.5 通阳活血法 |
| 5.1.1.6 消积化滞法 |
| 5.1.1.7 软坚破结法 |
| 5.1.1.8 化痰祛瘀法 |
| 5.1.1.9 化痰通阳法 |
| 5.1.1.10 活血通鼻窍法 |
| 5.1.1.11 散寒息风通络法 |
| 5.1.2 扶正诸法 |
| 5.1.2.1 益气温阳法 |
| 5.1.2.2 益气养阴法 |
| 5.1.2.3 益气养心法 |
| 5.1.2.4 温通心阳法 |
| 5.1.2.5 益气健脾法 |
| 5.1.2.6 益气补肺法 |
| 5.1.2.7 补肾法 |
| 5.1.2.8 调补心肾法 |
| 5.1.2.9 滋阴益气补肾法 |
| 5.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 5.1.3.1 益气活血法 |
| 5.1.3.2 滋阴活血法 |
| 5.1.3.3 温阳活血法 |
| 5.1.3.4 通络益气法 |
| 5.1.3.5 益气化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.6 益气温阳活血法 |
| 5.1.3.7 益气养阴活血法 |
| 5.1.3.8 益气养阴、化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.9 益气活血、祛风通络法 |
| 5.1.3.10 补肾涤痰法 |
| 5.1.3.11 补肾活血法 |
| 5.1.3.12 温肾化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.13 补脾和胃法 |
| 5.1.3.14 健脾活血祛痰法 |
| 5.1.3.15 养心化痰通络法 |
| 5.1.3.16 补心益肾祛瘀法 |
| 5.1.3.17 补脾益肺、理气活血法 |
| 5.1.3.18 补心益肾、化痰祛瘀法 |
| 5.2 中成药治疗 |
| 5.2.1 丸剂 |
| 5.2.1.1 滴丸 |
| 5.2.1.2 微丸与浓缩丸 |
| 5.2.2 散剂 |
| 5.2.3 煎膏剂与流浸膏剂 |
| 5.2.4 片剂 |
| 5.2.5 胶囊剂 |
| 5.2.6 合剂（口服液） |
| 5.2.7 颗粒剂（冲剂） |
| 5.2.8 注射剂 |
| 5.2.9 气雾剂、喷雾剂 |
| 5.2.10 软膏剂 |
| 5.2.11 膏药 |
| 5.2.12 其他剂型 |
| 6 冠心病心绞痛的单味药物治疗 |
| 6.1 根类 |
| 6.1.1 三七 |
| 6.1.2 丹参 |
| 6.1.3 西洋参 |
| 6.1.4 当归 |
| 6.1.5 麦冬 |
| 6.1.6 刺五加 |
| 6.1.7 黄芪 |
| 6.1.8 葛根 |
| 6.1.9 缬草 |
| 6.2 根茎类 |
| 6.2.1 大蒜 |
| 6.2.2 川芎 |
| 6.3 果实类 |
| 6.3.1 山楂 |
| 6.3.2 刺蒺藜 |
| 6.4 花类 |
| 6.4.1 红花 |
| 6.4.2 鸡冠花 |
| 6.4.3 蒲黄 |
| 6.5 叶类 |
| 6.5.1 茶叶 |
| 6.5.2 银杏叶 |
| 6.6 茎藤类 |
| 6.6.1 桑寄生 |
| 6.7 全草类 |
| 6.7.1 长白瑞香 |
| 6.7.2 回心草 |
| 6.7.3 灯盏细辛 |
| 6.7.4 红景天 |
| 6.7.5 苦碟子 |
| 6.7.6 香青兰 |
| 6.7.7 穿心莲 |
| 6.7.8 绞股蓝 |
| 6.7.9 益母草 |
| 6.7.10 淫羊藿 |
| 6.8 动物类 |
| 6.8.1 水蛭 |
| 6.8.2 地龙 |
| 6.8.3 熊胆 |
| 7 冠心病心绞痛的针灸、穴位、推拿、气功治疗 |
| 7.1 针灸疗法 |
| 7.1.1 体针疗法 |
| 7.1.1.1 辨证分型治疗 |
| 7.1.1.2 固定处方治疗 |
| 7.1.2 耳针疗法 |
| 7.1.2.1 耳穴电针法 |
| 7.1.2.2 耳穴贴压法 |
| 7.1.3 头针疗法 |
| 7.1.4 腕踝针疗法 |
| 7.1.5 第二掌骨侧针法 |
| 7.1.6 温针疗法 |
| 7.1.7 电针疗法 |
| 7.1.8 灸法 |
| 7.1.8.1 艾条灸法 |
| 7.1.8.2 隔物灸法 |
| 7.1.9 刺血疗法 |
| 7.1.10 其他针灸疗法 |
| 7.1.10.1 信息治疗仪穴位治疗 |
| 7.1.10.2 微波针灸治疗 |
| 7.1.10.3 指穴敏感点治疗 |
| 7.1.11 综合疗法 |
| 7.1.11.1 电耳针配合体针、穴位注射 |
| 7.1.11.2 针刺配合灸法 |
| 7.1.11.3 针刺配合耳穴埋针 |
| 7.2 穴位疗法 |
| 7.2.1 穴位注射法 |
| 7.2.1.1 西药注射 |
| 7.2.1.2 中药注射 |
| 7.2.2 穴位埋植法 |
| 7.2.2.1 穴位埋线法 |
| 7.2.2.2 穴位埋藏微型助压器 |
| 7.2.3 穴位贴压法 |
| 7.2.3.1 辨证取穴贴压 |
| 7.2.3.2 固定穴位贴压 |
| 7.2.4 其他穴位疗法 |
| 7.3 推拿疗法 |
| 7.3.1 压痛点推拿 |
| 7.3.2 心区局部推拿 |
| 7.3.3 足反射区推拿 |
| 7.3.4 全身推拿 |
| 7.4 气功疗法 |
| 7.4.1 治疗原理 |
| 7.4.2 治疗冠心病功法简介 |
| 7.4.3 冠心病辨证施功 |
| 7.4.3.1 治疗虚证功法 |
| 7.4.3.2 治疗实证功法 |
| 7.4.4 临床应用 |
| 7.4.4.1 内气疗法 |
| 7.4.4.2 外气疗法 |
| 7.4.4.3 内气与外气结合疗法 |
| 8 冠心病心绞痛的综合疗法 |
| 8.1 中药与非药物疗法结合治疗 |
| 8.1.1 中成药与药浴、刮痧、体疗结合法 |
| 8.1.2 中成药与针灸结合法 |
| 8.1.3 汤剂与体针、耳针结合法 |
| 8.1.4 汤剂与针灸、气功结合法 |
| 8.1.5 汤剂与耳穴贴药结合法 |
| 8.2 西药与针灸结合治疗 |
| 8.3 非药物疗法相互结合治疗 |
| 8.3.1 拔罐、贴敷、温灸结合法 |
| 8.3.2 温灸、拔罐、穴位注射结合法 |
| 8.3.3 穴位注射与食疗结合法 |
| 8.3.4 针灸与氧疗结合法 |
| 8.3.5 穴位按摩与耳压结合法 |
| 9 冠心病心绞痛的食疗与护理 |
| 9.1 冠心病心绞痛的饮食疗法 |
| 9.1.1 冠心病辨病与辨证食疗 |
| 9.1.1.1 冠心病食疗方 |
| 9.1.1.2 冠心病的辨证食疗 |
| 9.1.2 临床应用 |
| 9.1.2.1 单味食品治疗冠心病 |
| 9.1.2.2 辨证配膳治疗冠心病 |
| 9.2 冠心病心绞痛的护理 |
| 9.2.1 冠心病护理常规 |
| 9.2.1.1 环境安排 |
| 9.2.1.2 起居护理 |
| 9.2.1.3 情志护理 |
| 9.2.1.4 服药护理 |
| 9.2.1.5 饮食护理 |
| 9.2.1.6 排泄护理 |
| 9.2.2 疾病护理 |
| 9.2.2.1 危重期护理 |
| 9.2.2.2 缓解期护理 |
| 9.2.3 心绞痛辨证施护 |
| 10 国外中医药治疗心绞痛相关研究 |
| 10.1 针灸 |
| 10.1.1 针灸治疗冠心病临床研究 |
| 10.1.2 针刺对心脏功能影响的实验研究 |
| 10.2 中药 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| I. 胸痹心痛（冠心病心绞痛）急症诊疗规范 |
| II. 中药新药治疗胸痹(冠心病心绞痛)的临床研究指导原则 |
| III. 缺血性心脏病的命名及诊断标准 |
| IV.不稳定型心绞痛临床危险度分层 |
| V.冠心病心绞痛中医辨证试行标准 |
| VI.冠心病心绞痛疗效评定标准 |
| VII.中医虚证辨证参考标准 |
四、主动脉瓣疾病致心绞痛14例临床分析（论文参考文献）
- [1]肺大动脉炎相关肺高血压队列及介入治疗研究[D]. 朱永建. 北京协和医学院, 2021(02)
- [2]动态三维与二维超声心动图联合运用在诊断主动脉瓣下狭窄中的应用[J]. 陶士瑛. 中外医疗, 2019(08)
- [3]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [4]FGF23、Klotho蛋白对退行性心脏瓣膜病的影响及相关危险因素分析[D]. 张健瑜. 南方医科大学, 2014(11)
- [5]老年主动脉瓣病变患者生物瓣置换术后早期影响左心室功能恢复的因素分析[D]. 许鹏. 郑州大学, 2014(02)
- [6]感染性心内膜炎的外科治疗[D]. 宋峰. 山东大学, 2012(01)
- [7]主动脉瓣退行性变与冠心病的相关性研究[D]. 张文泉. 山东大学, 2009(05)
- [8]冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究[D]. 李柳骥. 北京中医药大学, 2007(02)
- [9]主动脉瓣疾病致心绞痛14例临床分析[J]. 马向阳,杨光勇,丁海霞. 华北煤炭医学院学报, 2002(01)
- [10]主动脉夹层的临床表现与诊断[J]. 吴培和,裴的善. 现代诊断与治疗, 1998(01)
标签：高血压论文; 主动脉瓣论文; 主动脉瓣关闭不全论文; 稳定型心绞痛论文; 心脏瓣膜手术论文;