一、曲美他嗪治疗急性心肌梗死后并发心力衰竭的疗效观察（论文文献综述）
赵薇[1]（2021）在《基于miR-126-5p/Bcl-2通路的稳心汤抑制大鼠心梗后心肌细胞凋亡的机制研究》文中指出一、研究背景目前,我国约有2.9亿人患有心血管疾病（Cardiovascular disease,CVD）,并且由于急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome,ACS）的高发病率,CVD的死亡率也越来越高,是人类主要的死亡原因之一。急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）是由冠状动脉血流急性减少或完全中断,心肌出现持续性的缺血、缺氧,继而导致局部心肌细胞坏死,是ACS的典型表现。现阶段,心血管疾病的初级预防和治疗手段已取得重大进展,AMI后30天死亡率在过去20年中虽有所下降,然而其作为各种急性和亚急性疾病的常见并发症,仍然是全球疾病中的第一杀手。AMI属中医学“心痛”、“胸痹”、“真心痛”等范畴,张仲景在《金匮要略》中首次对“胸痹”进行专门论述:“夫脉当取太过不及,阳微阴弦,即胸痹而痛,所以然者,责其极虚也。今阳虚知在上焦,所以胸痹心痛者,以其阴弦故也。”认为“阳微阴弦”是本病的病机。大量流行病学研究围绕AMI的中医证候特点及演变规律展开,根据现有研究和中医学认识,AMI病性以本虚标实为主,气虚、血瘀的病理状态贯穿冠心病病机始终。因此,在辨证论治原则的指导下,治法与治则结合,AMI往往以气虚血瘀为基本病机,益气活血是其主要治法。导师以多年临床经验为研究基础,以益气活血为主要遣方原则的稳心汤是治疗AMI的有效方剂,其组成如下:黄芪15 g,党参15 g,姜黄9g,莪术9g,赤芍15g,肉桂3g,川芎10g,大黄6g,瓜蒌12g,细辛3 g,甘草6 g,其作用机制待进一步研究。miRNA是一类长度约为22个核苷酸、内源性的非编码RNA,通过与信使RNA（mRNA）上的互补序列相结合,阻断信息翻译成蛋白质,在心脏的发育、生理和病理等过程发挥重要作用。由于miRNA的极高稳定性及在血液样本中的易检性,目前已作为生物标志物广泛应用于急性心梗、先天性心脏病、扩心病等多种心血管疾病的研究中。同时,通过调控miRNA表达水平,可以从细胞凋亡、心肌纤维化、炎症反应等方面发挥防治心血管疾病的作用,是近年来研究的热点。miR-126-5p是miR-126家族成员之一,在冠心病心绞痛、多支病变、SYNTAX高评分患者中表达水平显着降低,在缺血/再灌注损伤的心肌细胞中也呈现过低表达,其高水平表达能够抑制动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）及左室肥厚。Bcl-2基因是一种原癌基因,它具有抑制凋亡的作用,Bcl-2家族蛋白是调节细胞凋亡与自噬平衡的关键分子,是细胞凋亡线粒体途径的关键调节因素。在正常情况下,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase）以无活性酶原形式存在于活细胞中,一旦收到凋亡诱导信号刺激时,Caspase就被激活,引发Caspase级联反应介导细胞凋亡。当心肌细胞胞浆内的Bcl-2受到各种调控的刺激后,抑制线粒体通透性转化孔的过度开放,从而降低Caspase的活性,抑制心肌细胞凋亡。miR-126-5p作为调控心肌细胞凋亡的潜在靶点,可能与靶向调控Bcl-2表达有关。课题组前期利用稳心汤干预不稳定性心绞痛患者,发现稳心汤能上调不稳定性心绞痛患者miR-126-5p和Bcl-212（Bcl-2家族成员）表达水平,与Caspase-9、Caspase-3表达呈负相关。因此,本研究拟制备大鼠急性心肌梗死模型,观察稳心汤对miR-126-5p/Bcl-2/Caspase-9/Caspase-3调控网络的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的可能分子机制。二、研究目的观察稳心汤对急性心肌梗死大鼠的心功能、心肌组织病理形态学、基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinase,MMP）和 miR-126-5p/Bcl-2 通路的影响,探讨稳心汤抑制心梗后心肌细胞凋亡的作用机制,进一步阐明益气活血理论的科学内涵。三、研究方法120只成年雄性Wistar大鼠行冠状动脉左前降支（Left anterior descending coronary artery,LAD）结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、盐酸曲美他嗪组、稳心汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,另设假手术组,LAD仅穿线不结扎,各组连续灌胃给药28天。采用超声心动图检测左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室短轴缩短率（Left ventricular fraction shortening,LVFS）、左室舒张末期内径（Left ventricular internal dimension diastole,LVIDd）和左室收缩末期内径（Left ventricular internal dimension systole,LVIDs）,观察心功能水平和心脏结构变化。称取大鼠体重（Body mass,BM）和左心室质量（Left ventricular mass,LVM）,计算左心室质量指数（Left ventricular mass index,LVMI）。HE染色观察心肌组织病理改变,Masson染色和胶原容积分数（Collagen volume fraction,CVF）检测大鼠心肌组织胶原的表达。酶联免疫吸附测定（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法检测肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达情况,实时荧光定量PCR法检测miR-126-5p、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3 表达水平,Western blot 法检测 MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3等蛋白表达水平。四、研究结果（1）与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS明显降低（P<0.05）,LVIDd、LVIDs显着增大（P<0.05）;与模型组相比,盐酸曲美他嗪组和稳心汤组LVEF、LVFS显着增高（P<0.05）,LVIDd、LVIDs显着降低（P<0.05）;稳心汤三组间比较,稳心汤中剂量组、高剂量组LVEF显着升高,稳心汤高剂量组LVFS显着增高,稳心汤高剂量组LVIDd显着降低,稳心汤中剂量组、高剂量组LVIDs显着减小（P<0.05）。（2）与假手术组相比,模型组LVMI明显升高（P<0.05）;与模型组相比,盐酸曲美他嗪组和稳心汤组LVMI显着减小（P<0.05）;稳心汤低剂量组、中剂量组LVMI均减小,但差异无统计学意义（P>0.05）。（3）与假手术组相比,HE染色观察到模型组心肌纤维明显断裂,散乱排列,着色深浅不一,细胞间隙增宽,盐酸曲美他嗪组和稳心汤组细胞排列较整齐,着色较均匀;Masson染色可见模型组心梗后心肌组织大量胶原沉积,与假手术组相比,CVF显着升高（P<0.05）,盐酸曲美他嗪组和稳心汤组胶原沉积明显减少,CVF均降低（P<0.05）;与稳心汤低剂量组相比,稳心汤中剂量组、高剂量组CVF显着降低（P<0.05）。（4）与假手术组相比,模型组大鼠血清中TNF-α表达水平升高（P<0.05）;与模型组相比,盐酸曲美他嗪组和稳心汤组大鼠血清中TNF-α表达水平均显着降低（P<0.05）;稳心汤低剂量组、中剂量组、高剂量组三组间无显着差异（P>0.05）。（5）与假手术组相比,模型组大鼠心梗后心肌组织中miR-126-5p表达显着减少（P<0.05）,Bcl-2 基因表达也呈下降趋势（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3基因表达增加（P<0.05）,同时,Bcl-2蛋白表达减少（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3、MMP-2、MMP-9蛋白表达增加（P<0.05）;与模型组相比,盐酸曲美他嗪组和稳心汤组心梗后心肌组织中miR-126-5p表达均显着增加（P<0.05）,Bcl-2基因表达呈上升趋势（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3基因表达减少（P<0.05）,同时,Bcl-2 蛋白表达增加（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3、MMP-2、MMP-9蛋白表达减少（P<0.05）;其中,稳心汤低剂量组、中剂量组、高剂量组三组间比较,稳心汤高剂量组miR-126-5p和Bcl-2基因表达显着上调（P<0.05）,稳心汤组三组间Caspase-9、Caspase-3基因表达无显着差异（P>0.05）,稳心汤高剂量组Bcl-2蛋白表达显着增加（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3蛋白表达无显着差异（P>0.05）,稳心汤高剂量组MMP-2、MMP-9蛋白表达显着减少（P<0.05）。五、研究结论心肌梗死后心肌组织中miR-126-5p表达呈现显着降低的特征,具有益气活血作用的稳心汤能改善急性心梗大鼠的心功能、抑制心肌纤维化、心室重构、改善MMPs代谢,其机制可能与上调miR-126-5p表达,并调控其下游凋亡通路Bcl-2/Caspase-9/Caspase-3的基因和蛋白表达有关。
毛静远,吴永健,史大卓[2]（2021）在《中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）》文中提出1背景、目的及意义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,简称冠心病,是临床最常见的心血管疾病之一。《中国心血管病报告2018》指出,我国心血管病患病率及病死率仍处于上升阶段,推算共计2.9亿心血管病患者,其中冠心病患者1 100万人。心血管病死亡率高于肿瘤及其他疾病,占居民疾病死亡构成的40%以上,居于首位。
《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组[3]（2021）在《中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）》文中研究说明1背景、目的及意义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,简称冠心病,是临床最常见的心血管疾病之一。《中国心血管病报告2018》指出,我国心血管病患病率及病死率仍处于上升阶段,推算共计2.9亿心血管病患者,其中冠心病患者1 100万。心血管病死亡率高于肿瘤及其他疾病,占居民疾病死亡构成的40%以上,居于首位。
赵海双[4]（2020）在《曲美他嗪联合尼可地尔对急诊PCI患者心功能和短期预后的影响》文中研究指明背景:急性心肌梗死（Acute myocardial infarction AMI）是威胁患者生命健康和死亡的主要重症之一,是心血管内科最常见的急症,具有病情变化快、病死率高等特点。及时、准确、持续开通梗死相关动脉是减少梗死面积,改善患者预后的重要方法。急诊PCI（percutaneous coronary intervention）作为重要的再灌注手段之一可以迅速开通闭塞血管,恢复心肌细胞血液灌注,但是仍有部分PCI术后的患者心功能持续恶化,这考虑与再灌注治疗带来心肌细胞损伤以及心肌细胞冠脉微循环障碍有关。曲美他嗪（trimetazidine TMZ）作为一种抗心绞痛的药物已经广泛应用于临床。急性心肌缺氧、缺血期间,心脏正常葡萄糖的有氧代谢途径已遭受到严重损伤,可加剧心肌损伤程度,TMZ是一种优化心肌能量代谢的药物,目前已有临床证据表明,TMZ能够改善急诊PCI患者的预后。尼可地尔具有类硝酸酯作用和ATP敏感性K+离子通道(ATP-sensitive K+channel,KATP)开放作用,可以扩张冠脉,尤其对扩张冠脉微循环改善明显,可以改善心肌水平的血流灌注,同时具有改善心肌缺血/再灌注损伤的作用,从而能够改善急诊PCI患者临床预后。目的:探讨曲美他嗪联合尼可地尔能否进一步改善急诊PCI患者的心功能和短期预后。方法:采用前瞻性、随机、对照的研究方法,选取2018年11月-2019年11月就诊本院的行急诊PCI术的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例。随机分为4组,尼可地尔联合曲美他嗪组,曲美他嗪组,尼可地尔组,常规药物组,四组均在发病后12小时内行直接PCI术治疗,联合治疗组在常规药物治疗的基础上加用曲美他嗪20mg,tid、尼可地尔5mg,tid,口服8周,曲美他嗪组在常规药物治疗的基础上加用TMZ 20mg,tid口服8周,尼可地尔组在常规药物治疗的基础上应用尼可地尔5mg,tid,口服8周,常规药物组术后给予阿司匹林、替格瑞洛、他汀类药物、β受体阻断剂、ACEI类药物等常规药物优化治疗。收集并记录四组患者的基本情况、入院病情以及相关介入资料。四组患者分别在术前及术后8周检测心脏左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室舒张末期内径（Left ventricular end diastolic diameter,LVDD）、左室收缩末期内径（Left ventricular end systolic diameter,LVDS）,BNP水平,以及记录8周内四组患者的主要心血管不良事件发生率。结果:联合治疗组、曲美他嗪组、尼可地尔组、常规药物组术前LVEF水平分别为（44.10±2.95）%、（44.23±3.10）%、（44.93±3.77）%、（44.47±3.27）%,四组间无统计学差异,治疗8周后联合治疗组水平（60.04±7.58）%较两单独用药组（55.50±10.66）%、（54.10±9.77）%水平高,两单独用药组较常规药物组（49.03±9.17）%水平高;四组组术前LVDD水平为（55.67±5.86）mm、（56.73±6.91）mm、（57.70±7.59）mm、（56.23±6.73）mm,差异没有统计学意义。四组术前LVDS水平分别为:（41.73±3.62）mm、（42.57±3.66）mm、（44.93±3.77）mm、（44.47±3.27）mm,四组间没有统计学差异;8周后联合用药组LVDD为（42.27±3.64）mm较单独用药组（47.53±3.71）mm、（48.43±3.46）mm水平低,单独用药组较常规药物组（51.70±3.52）mm水平低,差异均有统计学意义。8周后联合用药组LVDS水平为（30.40±2.16）mm,较单独用药组（35.90±2.71）mm、（35.40±3.92）mm低,单独用药组较常规药物组（39.33±3.14）mm水平低,差异均有统计学意义（P<0.05）;联合治疗组、曲美他嗪组、尼可地尔组、常规药物组患者治疗前BNP水平分别为（377.01±99.80）pg/ml、（382.29±150.07）pg/ml、（378.46±148.57）pg/ml、（381.72±151.57）pg/ml差异无统计学意义;治疗8周后联合治疗组BNP水平为（102.71±24.73）pg/ml,曲美他嗪治疗组、尼可地尔治疗组BNP水平分别为（184.38±35.97）pg/ml、（175.29±46.56）pg/ml,常规药物组水平为（207.67±41.05）pg/ml,其中单独用药组较常规药物组水平低,联合用药组较单独用药组水平低,差异有统计学意义（P<0.05）;8周内四组MACE总发生率7%、9%、7%、8%,四组间无明显统计学差异,（P>0.05）。结论:曲美他嗪、尼可地尔单独用药均能够改善急诊PCI患者的心功能,提高患者的短期预后;曲美他嗪联合尼可地尔能够进一步改善急诊PCI患者的心功能和短期预后,值得临床推广。
李润军[5]（2020）在《曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者调节能量代谢的临床研究》文中认为目的:1)曲美他嗪可以有效改善慢性心力衰竭和稳定的冠状动脉疾病病人的临床结果,但缺少其在急性心肌梗死方面的多重疗效及安全性评价,本研究旨在全面评价曲美他嗪在急性心肌梗死（AMI）患者中的治疗作用及安全性;2)评估曲美他嗪对急性心肌梗死合并糖尿病患者的疗效及安全性评价;3)探讨曲美他嗪联合新活素治疗合并糖尿病的急性心肌梗死后心力衰竭患者的临床疗效及安全性。方法:1)本试验为单盲,共纳入了401名患者,随机分配对照组和试验组,试验组患者在接受基础药物治疗上加用曲美他嗪60 mg负荷量口服后,常规20 mg,1日3次维持口服。在第2和/或第6天,我们评估肌酸激酶及其同工酶（CK和CK-MB）,心肌肌钙蛋白I（cTnI）,血清肌酐（Cr）、血清尿素氮、血糖、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。此外,通过超声心动图,我们评估左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、心输出量（CO）;2)对于这个随机化研究,我们于2014年1月至2016年1月纳入了173个行急诊冠脉介入治疗（PCI）的急性心肌梗死合并2型糖尿病患者,所有患者住院期间均接受阿司匹林和替格瑞洛等基础药物治疗。89个患者为试验组,84个患者为对照组,试验组给予60 mg曲美他嗪负荷剂量后,随后予以20 mg日三次口服治疗,评价指标包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、cTNI、Cr、尿素氮、血糖、ALT、AST、左心房内径（LA）、LVEF、LVEDD、CO;3)选择我院住院治疗的伴糖尿病的急性心肌梗死后出现心力衰竭患者122例,心功能均为KillipIIIII级。在盲评中,病人被随机分配到基础治疗组、新活素组及曲美他嗪联合新活素组,基础治疗组41例,新活素组41例与联合治疗组40例。基础治疗组给予常规药物控制急性心肌梗死后心力衰竭,新活素组在基础治疗上加用新活素药物治疗,给药方案为新活素1.5μg/kg静脉冲击,10 min缓慢静注,以后0.0075μg/(kg.min-1)静脉持续泵入;联合治疗组给予新活素剂量用法同上,同时联合组接受曲美他嗪60 mg口服,然后20 mg,1日3次常规剂量口服。在第2和/或第6天,我们评估CK、CK-MB、cTnI、Cr、血清尿素氮、血糖、ALT、AST,氨基末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）。此外,10-14天通过超声心动图,我们评估LVEF、LA、LVEDD、CO心脏超声指标。结果:1)曲美他嗪治疗后,CK和CK-MB入院第2天（均P=0.022）,和cTNI第6天（P=0.003）与对照组相比,试验组的心肌标记物水平明显降低。此外,试验组的ALT和AST（分别为P=0.001,P=0.000）和血糖6天后（P=0.011）较对照组显着降低,10-14天后LVEF（P=0.039）经曲美他嗪治疗后明显提高。而曲美他嗪对Cr、尿素氮、LVEDD和CO的影响并不显着（P>0.05）;2)与对照组相比,曲美他嗪第2天显着降低了CK及CK-MB水平（[797±582]vs.[1092±1114];[80±60]vs.[105±100];P=0.029,P=0.041）,第2及第6天降低了cTNI水平（[13.5±12.7]vs.[19.8±19.2];[3.3±3.2]vs.[4.8±4.7];two-tailed P=0.012）。此外,曲美他嗪于第6天显着的降低了ALT、AST的水平（[29.0±11.6]vs.[42.4±24.5];[39.8±17.3]vs.[69.2±70.0];two-tailed P=0.000）,6天后降低了血糖水平（[6.80±2.12]vs.[7.59±2.24];P=0.019）,10至14天后增加了LVEF（[58.4±8.6]vs.[54.9±8.4];P=0.008）,关于Cr、尿素氮（[81.0±20.5]vs.[81.181.1±20.5];[6.5±2.6]vs.[7.6±17.7];P=0.988,P=0.569）,LA（[36.3±4.5]vs.[37.0±4.1],P=0.264）、LVEDD（[52.0±4.9]vs.[53.1±4.6],P=0.128）、CO（[5.4±0.9]vs.[5.4±0.9],P=0.929）,并没有显着差异;3)治疗后,3组患者CK和CK-MB于入院第2天,和cTNI、NT-proBNP第2、6天在联合治疗组、新活素组与对照组相比均明显降低（P<0.05）,而联合治疗组降低更为显着（P<0.05）。此外,6天后联合治疗组及新活素组的ALT和AST降低明显,联合治疗组降低更为显着（P均<0.05）,血糖、Cr和尿素氮治疗6天后,联合治疗组较对照组降低明显（P<0.05）。10-14天后联合治疗组及新活素组治疗后LVEF增加,具有统计学意义（P<0.05）,联合治疗组的LVEF增加更为明显（P<0.05）,联合治疗组CO明显增加,有统计学意义（P<0.05）。新活素组及联合治疗组对LA、LVEDD的影响并不显着（P>0.05）。治疗过程中未见明显的其他不良事件发生。结论:1)急性心肌梗死患者经常规药物及介入治疗等积极处理的基础上,加用曲美他嗪可以明显减低心肌梗死患者心肌生物标志物水平,降低了ALT、AST、血糖,并改善了心脏的射血分数,改善患者心功能;2)在急性心肌梗死合并糖尿病并行PCI的患者,曲美他嗪可以显着降低心肌标志物水平,改善肝功能,调节血糖和改善心脏功能;3)曲美他嗪联合新活素减少了伴有糖尿病的心肌梗死后心力衰竭患者血液中心肌生物标志物水平、改善了心脏射血功能和心输出量,降低了血糖,同时对肝肾功有一定保护作用。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中进行了进一步梳理1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
宁田海,佟金[8]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中提出说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
钟长鸣[9]（2021）在《不同方剂治疗急性心梗气虚血瘀和气滞血瘀证的作用及能量代谢机制》文中研究表明背景急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）是冠脉粥样硬化急性发作性疾病,具有发病率高、致死率高的特点,是我国居民缺血性心脏病死亡的主要原因,对人们的生命健康安全产生了深远影响。其在中医理论中,归属于“胸痹”范畴,是由于心脉挛急或痹阻引发的胸膺部疼痛,根据临床症状可分为心血瘀阻证、气滞血瘀证、气虚血瘀证等多种证型。中医辨证论治理论提出“同病异治”概念,即指在证候基础上,同种疾病不同证候表现需运用不同方药进行治疗。同一疾病下不同证候表现意味着在相同疾病病理机制下,存在着机制差异,而对证治疗能够取得更好的治疗效果即表明不同方药之间的治疗机制差异可能与证候间的病理机制差异相关。因此本课题以AMI气虚血瘀证大鼠模型为依托,选用临床常用冠心病气虚血瘀证治疗药物芪参益气滴丸和气滞血瘀证治疗药物复方丹参滴丸为干预手段,观察中医对证治疗和非对证治疗对AMI证候大鼠症状与心功能保护作用,并以AMI后普遍存在的心肌能量代谢障碍为切入点,探索对证治疗药物对心梗证候大鼠心肌能量代谢的调节作用和可能存在机制。之后以AMI气滞血瘀证大鼠为动物模型,采用同AMI气虚血瘀证实验相同干预和检测手段,推测两种证候间存在的可能机制差异,对所得结论进行验证。方法1.采用不同时程的睡眠剥夺合并左冠状动脉前降支结扎术制作AMI气虚血瘀证和气滞血瘀证大鼠病证结合模型。AMI气虚血瘀证病证结合模型:将SD大鼠根据体重随机分成五组:A.假手术组（Sham）,正常饲养3周后行开胸手术,只穿线不结扎,手术后再正常饲养4周;B.心梗气虚血瘀组（Model）,每天随机剥夺睡眠14-16h,3周后行左冠状动脉前降支结扎术,术后继续剥夺睡眠4周;C.芪参益气滴丸组（QSYQ）,每天随机剥夺睡眠14-16h,3周后行左冠状动脉前降支结扎术,术后继续剥夺睡眠,并于术后第二天开始灌胃给予QSYQ 135mg/kg/d,持续4周;D.复方丹参滴丸组（CDDP）,每天随机剥夺睡眠14-16h,3周后行左冠状动脉前降支结扎术,术后继续剥夺睡眠,并于术后第二天开始灌胃给予CDDP72.9mg/kg/d,持续4周;E.曲美他嗪组（TMZ）,每天随机剥夺睡眠14-16h,3周后行左冠状动脉前降支结扎术,术后继续剥夺睡眠,并于术后第二天开始灌胃给予TMZ 0.54mg/kg/d,持续4周。AMI气滞血瘀证病证结合模型:将SD大鼠根据体重随机分成五组:A.假手术组（Sham）,正常饲养1周后行开胸手术,只穿线不结扎,手术后再正常饲养4周;B.心梗气滞血瘀组（Model）,每天随机剥夺睡眠14-16h,1周后行左冠状动脉前降支结扎术,术后继续剥夺睡眠4周;C.芪参益气滴丸组（QSYQ）,每天随机剥夺睡眠14-16h,1周后行左冠状动脉前降支结扎术,术后继续剥夺睡眠,并于术后第二天开始灌胃给予QSYQ 135mg/kg/d,持续4周;D.复方丹参滴丸组（CDDP）,每天随机剥夺睡眠14-16h,1周后行左冠状动脉前降支结扎术,术后继续剥夺睡眠,并于术后第二天开始灌胃给予CDDP72.9mg/kg/d,持续4周;E.曲美他嗪组（TMZ）,每天随机剥夺睡眠14-16h,1周后行左冠状动脉前降支结扎术,术后继续剥夺睡眠,并于术后第二天开始灌胃给予TMZ 0.54mg/kg/d,持续4周。大鼠心梗后分别给药四周,对大鼠进行一般状态观察,并分别检测各组大鼠体重、力竭游泳时间、痛阈值、凝血四项指标,进行气虚血瘀和气滞血瘀证的评价;2.采用超声、Masson染色评价药物作用;使用Elisa法对各组大鼠心梗边缘区域组织进行三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）以及游离脂肪酸（FFA）含量检测;3.使用Western Blot检测各组大鼠心梗边缘区域组织H-FABP、CPT1A、PGC-1α、AMPK以及p-AMPKα表达,评价能量代谢指标。结果AMI气虚血瘀证（1）一般状态观察Sham组大鼠行为正常,被毛光泽顺滑,无特殊表现;Model组大鼠状态萎靡,被毛黯淡或部分脱落,耳、足、尾体温较低,颜色偏暗,活动减弱,喜蜷缩;QSYQ、CDDP、TMZ组大鼠精神状态、活动度以及毛发情况均比Model组大鼠有一定改善。（2）证候指标Model组大鼠较Sham组大鼠体重、力竭游泳时间明显降低（P<0.01）,痛阈值明显升高（P<0.01）;QSYQ组较Model组痛阈值降低（P<0.05）。（3）大鼠超声心动图结果心功能评价:Model组较Sham组大鼠LVEF、FS明显降低（P<0.01）,LVIDd 和 LVIDs 显着增大（P<0.01）;QSYQ 组、CDDP 组和 TMZ 组较Model组LVEF和FS增高不明显。（4）心肌Masson染色结果Model组较Sham组心肌梗死边缘区域心肌细胞排列紊乱,细胞间隙变大,大量心肌细胞死亡,并被胶原纤维代替;QSYQ组、CDDP组以及TMZ组较Model组大鼠心肌梗死边缘心肌细胞较多,排列较为整齐,胶原纤维减少。（5）Elisa检测结果与Sham组相比,Model组心肌组织FFA含量降低,ATP含量和ATP/ADP 比值降低（P<0.05）,ADP含量明显升高（P<0.01）;QSYQ组与Model组相比,大鼠心肌ATP含量升高,ADP含量显着下降（P<0.01）,ATP/ADP 比值增大（P<0.05）,FFA含量下降。（6）Western Blot结果各组大鼠心肌组织H-FABP表达无明显差异;与Sham组相比,Model组梗死边缘区心肌CPT1A、PGC-1α和p-AMPKα表达上升（P<0.05）、AMPK表达增加;与Model组相比,CDDP组和QSYQ组CPT1A、PGC-1α明显高表达（P<0.01）,TMZ 组 CPT1A、PGC-1α 和 p-AMPKα 表达明显降低（P<0.01）,CDDP组p-AMPKα表达升高（P<0.05）,QSYQ组p-AMPKα表达升高（P<0.01）。AMI气滞血瘀证（1）一般状态观察Sham组大鼠行为正常,被毛光泽顺滑,无特殊表现;Model组大鼠睡眠剥夺结束后精神亢奋,相互撕咬,打闹不休,兼之毛发黯淡发黄;QSYQ、CDDP、TMZ组大鼠精神状态、活动度以及毛发情况均有一定改善;与Sham组相比,模型组和给药组体重明显降低（P<0.01）（2）证候指标大鼠力竭游泳方面,Model组大鼠较Sham组大鼠游泳时间更长（P<0.05）,CDDP组较Model组时间显着缩短（P<0.01）;机械痛阈阈值方面,Model组较Sham组有所降低,而CDDP组较之痛阈值明显升高（P<0.01）。（3）大鼠超声心动图结果心功能评价:与Sham组相比,Model组大鼠LVEF、FS明显降低（P<0.01）,LVIDd、LVIDs显着升高（P<0.01）。与Model组相比,QSYQ组、CDDP组和TMZ组LVIDd、LVIDs有所降低,EF、FS有所升高,均未见统计学差异。（4）心肌Masson染色结果Model组较Sham组心肌梗死边缘区域心肌细胞排列紊乱,细胞间隙变大,大量心肌细胞死亡,并被胶原纤维代替;与Model组相比,QSYQ组、CDDP组以及TMZ组心梗边缘区浸润范围较小,心肌细胞较多,排列相对整齐,胶原纤维较少。（5）Elisa检测结果与Sham组相比,Model组心肌组织FFA含量降低,ATP/ADP比值降低;与Model组相比,QSYQ组和TMZ组心肌组织FFA含量下降;QSYQ组ATP/ADP 比值明显降低（P<0.01）,CDDP组ATP/ADP比值降低（P<0.05）。（6）WesternBlot结果Model组CPT1A表达显着增强（P<0.01）,给药组具有抑制CPT1A活性趋势,Model组H-FABP活性下降,除CDDP外,其他给药组有增强H-FABP表达趋势;Model组AMPK活性降低,p-AMPKα与PGC-1α活性增强,CDDP降低 p-AMPKα 与 PGC-1α活性（P<0.05）。结论1.不同方剂治疗急性心梗气虚血瘀证或气滞血瘀证对证候相关指标具有治疗效果;2.AMI气虚血瘀证和气滞血瘀证在心肌细胞脂肪酸摄取和转运机制间存在差异;3.AMI气虚血瘀证和气滞血瘀证虽然在心肌缺血缺氧后脂肪酸代谢方面具有类似表现,但其内在机制存在差异;4.芪参益气滴丸和复方丹参滴丸在AMI气虚血瘀证和气滞血瘀证心肌能量代谢调节机制上具有不同作用:在AMI气虚血瘀证中,两种中成药对模型大鼠心肌脂肪酸代谢起到了一定的促进作用,而在AMI气滞血瘀证中两种中成药对心肌脂肪酸代谢调节作用可能与曲美他嗪效果相似,都具有一定的抑制作用。
祁伟[10]（2020）在《曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死预后的影响-meta分析》文中指出研究目的:通过meta分析的方式,评价曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死预后的影响。研究方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库、Pub Med、Cochrane中心数据库、Web of Science、EMbase从建库至2019年11月有关曲美他嗪治疗急性心肌梗死的相关临床试验文献。中文检索词为“曲美他嗪”、“万爽力”、“急性心肌梗死”、“AMI”、“随机对照试验”,英文检索词为“Trimetazidine”、“Vastarel”、“acute myocardial infarction”、“AMI”,按照既定文献纳入及排除标准,选择符合条件的文献,评价文献质量及提取相关数据。主要结局为全因死亡、主要不良心血管事件（MACE）,后者包括梗死后心绞痛、再灌注治疗后再梗死、因心衰而住院、心源性死亡、再次血运重建;次要结局分别包括梗死后心绞痛、再灌注治疗后再梗死、再灌注治疗后再次血运重建、射血分数等,比较曲美他嗪组及对照组之间上述指标的相对危险度（RR）或加权均数差（WMD）。应用Stata12软件进行统计分析,文献的异质性采用齐性检验及I2的数值来评价。合并效应量以p<0.05表示具有统计学意义。研究结果:总共检索到1521篇文献,其中中文文献691篇,英文文献830篇,最终纳入相关研究21个（中文18个,英文3个）;共12825名患者,其中曲美他嗪组6422人,对照组6403人。Meta分析结果如下:1曲美他嗪对主要结局的影响1.1全因死亡10篇文献提供了曲美他嗪组与对照组全因死亡的例数。合并的RR值为1.05,95%CI=0.97-1.14,P=0.215,差异无统计学意义。1.2主要不良心血管事件9篇文献提供了曲美他嗪组与对照组主要不良心血管事件的例数。合并的RR值为0.46,95%CI=0.35-0.62,P<0.001。差异具有统计学意义。2曲美他嗪对次要结局的影响2.1梗死后心绞痛11篇研究提供了曲美他嗪组与对照组梗死后心绞痛的例数。合并的RR值为0.38,95%CI=0.25-0.59,P<0.001。差异具有统计学意义。2.2再灌注治疗后再梗死10篇文献提供了曲美他嗪组与对照组再梗死的例数。合并的RR值为0.33,95%CI=0.16-0.69,P=0.003。差异有统计学意义。2.3再灌注治疗后再次血运重建4篇研究提供了曲美他嗪组与对照组梗死后血管再通的例数,合并的RR值为0.82,95%CI=0.51-1.33,P=0.420,差异无统计学意义。2.4射血分数14篇文献提供了曲美他嗪组与对照组射血分数值。合并的WMD值为5.20,95%CI=3.87-6.53,P<0.001。差异具有统计学意义。研究结论:曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死患者在心血管主要不良事件、再灌注治疗后再梗死、梗死后心绞痛等方面具有改善作用,并且可改善心功能,而对全因死亡、再灌注治疗后再次血运重建事件等无显着影响。由于本研究纳入的高质量的随机对照试验较少,存在发表偏移,故结论具有一定局限性。曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死患者预后的影响需要更多质量较高的大型随机对照试验来探讨。
二、曲美他嗪治疗急性心肌梗死后并发心力衰竭的疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、曲美他嗪治疗急性心肌梗死后并发心力衰竭的疗效观察（论文提纲范文）
（1）基于miR-126-5p/Bcl-2通路的稳心汤抑制大鼠心梗后心肌细胞凋亡的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词简表 |
| 综述一: 益气活血法治疗急性心肌梗死的研究进展 |
| 1 中医学对急性心肌梗死的认识 |
| 2 急性心肌梗死中医证候特征 |
| 3 益气活血法治疗急性心梗的现代医学研究 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二: miRNAs调控急性心肌梗死的研究进展 |
| 1 miRNA概述及生物学功能 |
| 2 miRNA作为急性心梗的潜在生物标志物 |
| 3 miRNA参与急性心梗的病理进程 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要实验仪器设备 |
| 1.5 器械及耗材准备 |
| 1.6 主要溶液的配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况 |
| 3.2 造模结果 |
| 3.3 超声心动图 |
| 3.4 左心室质量指数、左心室质量 |
| 3.5 各组大鼠病理切片染色情况 |
| 3.6 各组大鼠血清中TNF-α的表达情况 |
| 3.7 各组大鼠梗死后心肌组织中miR-126-5p、Bcl-2、Caspase-9/3表达水平 |
| 3.8 各组大鼠梗死后心肌组织中MMP-2/9、Caspase-9/3、Bcl-2蛋白表达水平 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）（论文提纲范文）
| 1 背景、目的及意义 |
| 2 指南制定方法 |
| 2.1 临床问题构建 |
| 2.2 中成药遴选 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献纳入及排除标准和资料提取 |
| 2.4.1 纳入标准 |
| 2.4.2 排除标准 |
| 2.4.3 资料提取 |
| 2.5 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.6 证据综合分析 |
| 2.7 证据质量评价与推荐标准 |
| 2.8 推荐意见形成 |
| 3 推荐意见及证据描述 |
| 3.1 稳定性心绞痛 |
| 3.1.1 临床问题 |
| 3.1.2 推荐意见 |
| 3.1.3 证据描述 |
| 3.1.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.1.3.2 脑心通胶囊(1C) |
| 3.1.3.3 丹蒌片(2B) |
| 3.1.3.4 麝香保心丸(1B) |
| 3.1.3.5 复方丹参滴丸(1B) |
| 3.1.3.6 丹红注射液(2D) |
| 3.1.3.7 红花注射液(2C) |
| 3.1.3.8 芪参益气滴丸(1C) |
| 3.2 不稳定性心绞痛 |
| 3.2.1 临床问题 |
| 3.2.2 推荐意见 |
| 3.2.3 证据描述 |
| 3.2.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.2.3.2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.2.3.3 丹蒌片(2C) |
| 3.2.3.4 麝香保心丸(1B) |
| 3.2.3.5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.2.3.6 血府逐瘀胶囊(2D) |
| 3.2.3.7 丹红注射液(1C) |
| 3.2.3.8 红花注射液(2D) |
| 3.2.3.9 参麦注射液(2C) |
| 3.3 急性心肌梗死 |
| 3.3.1 临床问题 |
| 3.3.2 推荐意见 |
| 3.3.3 证据描述 |
| 3.3.3.1 麝香保心丸(1B) |
| 3.3.3.2 参麦注射液(2C) |
| 3.4 围介入手术期 |
| 3.4.1 临床问题 |
| 3.4.2 推荐意见 |
| 3.4.3 证据描述 |
| 3.4.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.4.3.2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.4.3.3 丹蒌片(2B) |
| 3.4.3.4 麝香保心丸(1C) |
| 3.4.3.5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.4.3.6 丹红注射液(2C) |
| 3.4.3.7 参麦注射液(2C) |
| 3.5 冠心病心律失常 |
| 3.5.1 冠心病合并室性期前收缩 |
| 3.5.1.1 临床问题 |
| 3.5.1.2 推荐意见 |
| 3.5.1.3 证据描述 |
| 3.5.1.3.1 稳心颗粒(1B) |
| 3.5.1.3.2 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.2 冠心病合并缓慢性心律失常 |
| 3.5.2.1 临床问题 |
| 3.5.2.2 推荐意见 |
| 3.5.2.3 证据描述 |
| 3.5.3 冠心病合并阵发性心房颤动 |
| 3.5.3.1 临床问题 |
| 3.5.3.2 推荐意见 |
| 3.5.3.3 证据描述 |
| 3.5.3.3.1 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.3.3.2 稳心颗粒(1C) |
| 3.6 冠心病心力衰竭 |
| 3.6.1 临床问题 |
| 3.6.2 推荐意见 |
| 3.6.3 证据描述 |
| 3.7 心绞痛急性发作 |
| 3.7.1 临床问题 |
| 3.7.2 推荐意见 |
| 3.7.3 证据描述 |
| 3.7.3.1 速效救心丸(1C) |
| 3.7.3.2 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.7.3.3 麝香保心丸(1C) |
| 3.7.3.4 宽胸气雾剂(1C) |
| 4 中成药治疗冠心病药物推荐及证候分型判断流程(见图1、图2) |
| 5 本指南的局限性及不足之处 |
| 5.1 药物的遴选 |
| 5.2 干预措施 |
| 5.3 结局指标 |
| 5.4 证据的筛选 |
| 5.5 诊断标准 |
| 5.6 辨证分型 |
| 5.7 共识结果 |
| 6 更新计划 |
| 6.1 更新时间 |
| 6.2 更新方法 |
（3）中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）（论文提纲范文）
| 1 背景、目的及意义 |
| 2 指南制定方法 |
| 2.1 临床问题构建 |
| 2.2 中成药遴选 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献纳入及排除标准和资料提取 |
| 2.4.1 纳入标准 |
| 2.4.2 排除标准 |
| 2.4.3 资料提取 |
| 2.5 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.6 证据综合分析 |
| 2.7 证据质量评价与推荐标准(表1～3) |
| 2.8 推荐意见形成 |
| 3 推荐意见及证据描述 |
| 3.1 稳定性心绞痛 |
| 3.1.1 临床问题 |
| 3.1.2 推荐意见 |
| 3.1.3 证据描述 |
| 3.1.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.1.3. 2 脑心通胶囊(1C) |
| 3.1.3. 3 丹蒌片(2B) |
| 3.1.3. 4 麝香保心丸(1B) |
| 3.1.3. 5 复方丹参滴丸(1B) |
| 3.1.3. 6 丹红注射液(2D) |
| 3.1.3. 7 红花注射液(2C) |
| 3.1.3. 8 芪参益气滴丸(1C) |
| 3.2 不稳定性心绞痛 |
| 3.2.1 临床问题 |
| 3.2.2 推荐意见 |
| 3.2.3 证据描述 |
| 3.2.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.2.3. 2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.2.3. 3 丹蒌片(2C) |
| 3.2.3. 4 麝香保心丸(1B) |
| 3.2.3. 5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.2.3. 6 血府逐瘀胶囊(2D) |
| 3.2.3. 7 丹红注射液(1C) |
| 3.2.3. 8 红花注射液(2D) |
| 3.2.3. 9 参麦注射液(2C) |
| 3.3 急性心肌梗死 |
| 3.3.1 临床问题 |
| 3.3.2 推荐意见 |
| 3.3.3 证据描述 |
| 3.3.3. 1 麝香保心丸(1B) |
| 3.3.3. 2 参麦注射液(2C) |
| 3.4 围介入手术期 |
| 3.4.1 临床问题 |
| 3.4.2 推荐意见 |
| 3.4.3 证据描述 |
| 3.4.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.4.3. 2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.4.3. 3 丹蒌片(2B) |
| 3.4.3. 4 麝香保心丸(1C) |
| 3.4.3. 5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.4.3. 6 丹红注射液(2C) |
| 3.4.3. 7 参麦注射液(2C) |
| 3.5 冠心病心律失常 |
| 3.5.1 冠心病合并室性早搏 |
| 3.5.1. 1 临床问题 |
| 3.5.1. 2 推荐意见 |
| 3.5.1. 3 证据描述 |
| 3.5.1. 3. 1 稳心颗粒(1B) |
| 3.5.1. 3. 2 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.2 冠心病合并缓慢性心律失常 |
| 3.5.2. 1 临床问题 |
| 3.5.2. 2 推荐意见 |
| 3.5.2. 3 证据描述 |
| 3.5.3 冠心病合并阵发房颤 |
| 3.5.3. 1 临床问题 |
| 3.5.3. 2 推荐意见 |
| 3.5.3. 3 证据描述 |
| 3.5.3. 3. 1 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.3. 3. 2 稳心颗粒(1C) |
| 3.6 冠心病心力衰竭 |
| 3.6.1 临床问题 |
| 3.6.2 推荐意见 |
| 3.6.3 证据描述 |
| 3.7 心绞痛急性发作 |
| 3.7.1 临床问题 |
| 3.7.2 推荐意见 |
| 3.7.3 证据描述 |
| 3.7.3. 1 速效救心丸(1C) |
| 3.7.3. 2 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.7.3. 3 麝香保心丸(1C) |
| 3.7.3. 4 宽胸气雾剂(1C) |
| 4 |
| 5 本指南的局限性及不足之处 |
| 5.1 药物的遴选 |
| 5.2 干预措施 |
| 5.3 结局指标 |
| 5.4 证据的筛选 |
| 5.5 诊断标准 |
| 5.6 辨证分型 |
| 5.7 共识结果 |
| 6 更新计划 |
| 6.1 更新时间 |
| 6.2 更新方法 |
（4）曲美他嗪联合尼可地尔对急诊PCI患者心功能和短期预后的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 曲美他嗪在冠心病治疗中的应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者调节能量代谢的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者疗效评价 |
| 1 研究资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 曲美他嗪治疗急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床疗效观察 |
| 1 研究资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 曲美他嗪联合新活素治疗伴糖尿病的急性心肌梗死后心力衰竭患者临床疗效观察 |
| 1 研究资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（6）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
（9）不同方剂治疗急性心梗气虚血瘀和气滞血瘀证的作用及能量代谢机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 冠心病气滞血瘀证和气虚血瘀证证候研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 急性心肌梗死能量代谢障碍研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 不同方剂对急性心梗气虚血瘀证的治疗作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 不同方剂对急性心梗气虚血瘀证能量代谢机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 不同方剂对急性心梗气滞血瘀证的治疗作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验四 不同方剂对急性心梗气滞血瘀证能量代谢机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（10）曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死预后的影响-meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.资料和方法 |
| 1.1 文献纳入标准 |
| 1.2 文献排除标准 |
| 1.3 文献检索方法 |
| 1.4 文献数据提取 |
| 1.5 文献质量评价方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2.文献结果 |
| 2.1 文献纳入情况 |
| 2.2 纳入文献的基本资料信息 |
| 2.3 纳入文献的质量评价 |
| 3.Meta分析结果 |
| 3.1 曲美他嗪对主要结局的影响 |
| 3.1.1 全因死亡 |
| 3.1.2 主要不良心血管事件 |
| 3.2 曲美他嗪对次要结局的影响 |
| 3.2.1 梗死后心绞痛 |
| 3.2.2 再灌注治疗后再梗死 |
| 3.2.3 再灌注治疗后再次血运重建 |
| 3.2.4 射血分数 |
| 4.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 曲美他嗪在心血管病中的应用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、曲美他嗪治疗急性心肌梗死后并发心力衰竭的疗效观察（论文参考文献）
- [1]基于miR-126-5p/Bcl-2通路的稳心汤抑制大鼠心梗后心肌细胞凋亡的机制研究[D]. 赵薇. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）[J]. 毛静远,吴永健,史大卓. 中西医结合心脑血管病杂志, 2021(09)
- [3]中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）[J]. 《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组. 中国中西医结合杂志, 2021(04)
- [4]曲美他嗪联合尼可地尔对急诊PCI患者心功能和短期预后的影响[D]. 赵海双. 内蒙古医科大学, 2020(04)
- [5]曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者调节能量代谢的临床研究[D]. 李润军. 新疆医科大学, 2020(07)
- [6]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [7]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [8]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)
- [9]不同方剂治疗急性心梗气虚血瘀和气滞血瘀证的作用及能量代谢机制[D]. 钟长鸣. 北京中医药大学, 2021(08)
- [10]曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死预后的影响-meta分析[D]. 祁伟. 天津医科大学, 2020(06)