一、一氧化氮与其他炎性标志物均能反映哮喘状况（论文文献综述）
王述红,何正光,邱容,罗晓斌,赵勇,罗文,杜发旺,李丽,罗丽,赵界[1]（2021）在《呼出气一氧化氮测定在慢性阻塞性肺疾病频繁加重表型中的作用研究》文中进行了进一步梳理目的探讨呼出气一氧化氮（Exhaled nitric oxide, FeNO）测定在慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease, COPD）频繁加重表型中的作用。方法回顾性分析2017年2月—2019年2月在本院就诊的COPD频繁加重表型56例患者（为频繁组）的临床资料,以同时期COPD非频繁加重表型56例作为对照（非频繁组）,均空腹抽取静脉血,观察两组稳定期和急性期嗜酸性粒细胞数、嗜酸性粒细胞比值、C反应蛋白（CRP）、PCT、FeNO变化并比较。结果急性期频繁组嗜酸性粒细胞数、嗜酸性粒细胞比值、CRP、PCT、FeNO显着高于非频繁组,差异有统计学意义（P<0.05）,而稳定期两组间上述各指标比较差异均不显着（P>0.05）。COPD频繁加重组与非频繁加重组急性期嗜酸性粒细胞数、嗜酸性粒细胞比值显着低于稳定期,而CRP、PCT、FeNO均显着高于稳定期（P<0.05）。FeNO异常者的嗜酸性粒细胞数、嗜酸性粒细胞比值均低于FeNO正常者,CRP、PCT均高于FeNO正常者,但COPD急性期及频繁组中FeNO正常者和异常者之间比较差异有统计学意义（P<0.05）,而COPD稳定期及非频繁组中上述指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 COPD频繁加重表型气道内FeNO浓度增高和COPD内肺组织内炎症反应明显增强有关,且FeNO浓度下降和COPD病情转归相关,可作为COPD病情变化和预后作重要参考依据。
谭健[2]（2021）在《支气管扩张症伴有呼出气一氧化氮升高患者的临床特征及中医证型分布规律探讨》文中研究指明目的:探讨伴有呼出气一氧化氮（FeNO）水平升高支气管扩张症（bronchiectasis,简称支扩）患者的临床特征及中医证型分布规律,以期为支扩的诊断、治疗、预后提供新思路,为支扩的客观化辨证论治提供参考依据。方法:本研究采用回顾性研究法,利用西南医科大学附属中医医院电子病历系统,检索出2019年1月至2020年6月期间在西南医科大学附属中医医院肺病科住院治疗的支扩患者,将其作为研究对象,把FeNO等于25ppb作为临界值,分为升高组（FeNO大于25ppb）与未升高组（FeNO等于或小于25ppb）。回顾性分析比较升高组与未升高组患者的性别、年龄、发病季节、吸烟情况、病程、住院天数、常见合并疾病、主要临床症状、痰培养、血常规、肺功能、激素使用情况及中医证型分布等临床资料的差异性,探讨伴有呼出气一氧化氮水平升高支气管扩张症患者的临床特征及中医证型分布规律。结果:本研究共纳入支扩患者120例,其中FeNO升高组32例,FeNO未升高组88例。1、FeNO升高组与未升高组性别、年龄、发病季节、吸烟、病程、住院天数等一般临床资料均无显着差异性（P>0.05）;2、FeNO升高组合并支气管哮喘的比例高于未升高组（P<0.05）,两组在其他常见合并疾病方面无显着差异性（P>0.05）;3、FeNO升高组出现呼吸困难的比例高于未升高组（P<0.05）,两组患者在出现发热、咳嗽、咳痰、胸痛等临床症状上无统计学差异（P>0.05）;4、两组患者在痰培养阳性率上无统计学差异（P>0.05）;5、FeNO升高组的白细胞计数（WBC）、中性粒细胞比率（NEUT%）、嗜酸粒细胞比率（EO%）升高所占比例高于未升高组（P<0.05）,两组在淋巴细胞比率（LYMPH%）、嗜碱粒细胞比率（BASO%）方面无明显差异性（P>0.05）;6、FeNO升高组的第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%Pred）、第一秒用力呼气量与总肺活量比值（FEV1/FVC）水平低于未升高（P<0.05）;7、FeNO升高组的激素使用率、激素使用时间高于未升高组（P<0.05）;8、FeNO升高组与未升高组的中医证型均主要为痰热壅肺证。各证型所占比例由高到低依次为痰热壅肺证、痰湿阻肺证、肺气阴两虚证、肺脾气虚证,但两组中医证型分布无显着差异性（P>0.05）。结论:1.伴有FeNO水平升高的支扩患者更易合并哮喘,临床上更易出现肺功能下降和呼吸困难,其慢性气道炎症可能是中性粒细胞性炎症和嗜酸粒细胞炎症共同参与的结果,糖皮质激素的应用在伴有FeNO升高支扩中较为常见。2.支扩中医证型分布由高到低依次是痰热壅肺证、痰湿阻肺证、肺气阴两虚证、肺脾气虚证,本研究支扩患者的FeNO水平与其中医证型分布无相关性,伴有FeNO水平升高的支扩患者无特殊中医证型分布规律。
孙贝贝[3]（2021）在《短期暴露空气污染物所致呼吸道有害效应以及GSTT1基因缺失的修饰作用：老年人定组研究》文中进行了进一步梳理背景空气污染仍然是全球公共卫生的主要环境风险因素,其对人类健康的影响不容忽视。研究遗传因素对污染物不良呼吸系统效应的调节,有助于了解其潜在的生物学机制,识别呼吸道疾病的高危人群,提供针对性的预防措施和治疗方法。目的了解空气污染物诱导的急性呼吸系统有害作用以及谷胱甘肽硫醇转移酶基因（GSTT1）缺失对该效应的影响。方法采用定组研究设计,招募新乡医学院健康退休教职工,根据问卷调查及纳入标准确定研究对象,于2018年12月至2019年4月进行5次随访调查,每次间隔四周,检测肺部指标（FEV1、FVC、PEF、FeNO）以及鼻腔粘液中氧化应激指标8-epi-PGF2α水平和IL-8、IL-1β、TNF-α水平;结合空气监测站的主要空气污染物(PM2.5、O3、PM10、SO2、NO2和CO)和气温、大气相对湿度等小时浓度数据资料和体检时间点,估算个体的日均暴露浓度,以各污染物浓度为固定效应参数,以每个研究对象作为随机效应参数,同时控制年龄、BMI、性别、季节效应、气象条件等的影响,采用线性混合效应模型分析各污染物浓度（lag0～lag5及lag01～lag05）对健康效应指标的影响,同时以GSTT1基因分层比较效应差异,探讨GSTT1多态性对空气污染物诱导的健康呼吸效应的影响。结果32名健康老年志愿者平均BMI为（26.30±3.36）kg/m2,平均年龄为（63.53±5.76）岁。具体结果如下:（1）空气污染物所致肺功能的变化以及GSTT1基因缺失对该作用的影响:单污染物模型发现PM2.5（lag2,lag4）、PM10（lag0,lag2,lag02）、O3（lag1,lag3,lag04）、NO2（lag0）和SO2（lag3,lag04）浓度均与FVC;PM2.5（lag2,lag4）、PM10（lag02）、O3（lag1）、NO2（lag0,lag01）和SO2（lag3）与FEV1;PM2.5（lag2）、PM10（lag2,lag5）、NO2（lag1,lag01）和CO（lag2）与FEV1/FVC ratio呈负相关,PM2.5、PM10和NO2与PEF;PM10与MV也呈负相关。基因分层分析结果显示,GSTT1不表达人群（GSTT1-）中PM10、O3、NO2和FVC,NO2和FEV1,NO2和ratio,PM2.5、NO2和PEF的负向关联较强,且差异具有统计学意义。（2）空气污染物所致呼出气一氧化氮（FeNO）的改变以及GSTT1基因缺失对该作用的影响:单污染物模型发现PM10（lag03,lag04）、NO2（lag1）、SO2（lag2,lag05）、CO（lag1,lag02）与FeNO水平升高呈显着正相关。基因分层分析结果显示,PM2.5、CO和FeNO的正向关联在不同GSTT1组间具统计学差异。而GSTT1+人群中,O3、PM10和FeNO的升高效应也有组间差异。（3）空气污染物诱发的急性炎性效应及GSTT1基因缺失对该效应的影响:单污染物模型发现PM2.5（lag2）、PM10（lag2,lag02）、SO2（lag1）和NO2（lag1）均与IL-8水平呈正相关,且PM2.5（lag2）与IL-1β水平呈正相关,而其他污染物与IL-1β并未发现明显的正向关联。基因分层分析结果显示,O3和IL-8、IL-1β的正向关联在GSTT1分组间具有组间差异,而GSTT1+人群中,PM2.5、PM10、CO和IL-8的升高效应在不同的基因型分组间具统计学差异。（4）空气污染物诱发的呼吸道氧化应激以及GSTT1基因缺失对该作用的影响:单污染物模型发现PM2.5（lag2）、NO2（lag1）、PM10（lag2,lag02）和8-epi-PGF2α水平呈正向相关性,O3和8-epi-PGF2α的正相关在GSTT1分组间具有组间差异。（5）颗粒物成分在颗粒物所致呼吸道效应中的作用:硝酸根离子（NO3-）和肺功能指标（FEV1/FVC,FEV1）;硫酸根离子(SO42-)、溴离子（Br-）分别与ratio、PEF呈负相关,但并未发现其他成分与效应指标的统计学相关性。结论急性暴露空气污染物可导致老年人呼吸道炎性反应和氧化应激,引起肺功能降低;GSTT1基因缺失可致部分空气污染物诱导的不良呼吸效应加重。
张赟[4]（2020）在《诱导痰液IL-25水平在儿童支气管哮喘发病中的临床意义研究》文中研究指明研究背景:在儿童时期,支气管哮喘（Bronchial asthma）是一种最常见的慢性呼吸道炎症疾病,支气管哮喘全球发病率逐年升高,在发达国家和发展中国家,儿童和成人哮喘发病患者总人数已上升到3亿以上,尤其是儿童哮喘,发病人数占35%以上,并且我国是支气管哮喘病死率最高的国家之一,造成了严重的医疗负担和社会负担。虽然近些年来《全球哮喘倡议指南》（GINA指南）得到很大的推广及应用,但是我国儿童哮喘控制情况仍然不尽如人意,哮喘儿童每年哮喘急性发作人数占全部患者人数的比率达66%,因此探寻支气管哮喘的发病机制是我们的重要任务。免疫学界认为支气管哮喘的发生与Th1/Th2平衡的破坏有重要关系,当变应原或其他因素进入哮喘患者体内后,过敏原可通过抗原呈递细胞激活气道黏膜上的T细胞,因此活化和促进Th2型气道炎症反应,产生IL-4、IL-10和IL-13等多种活性细胞因子,从而激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种肺部炎症细胞,造成炎症细胞在气道中浸润和聚集。这些炎症细胞还能相互作用并且分泌出多种活性细胞炎症介质,从而成了一个相互作用的复杂免疫网络,从而导致气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血管通透性增加,炎症细胞浸润,产生气道高反应性及气道重塑等支气管哮喘病理生理特征。由于哮喘对儿童的严重不良影响,因此,获取有效的炎症评估指标及优质的抗哮喘药物一直是迫切需要解决的问题。目前已有许多研究证实,在支气管哮喘发病中,有多种类型的炎症细胞和细胞因子发挥了重要的作用。作为白介素17（Interleukin-17,IL-17）家族中的新成员,白细胞介素-25（Interleukin-25,IL-25）是一种免疫促炎性细胞因子,目前被公认在支气管哮喘的免疫功能方面发挥了十分重要的作用。IL-25在不同类型的肺细胞中表达增加,不仅包括肺结构细胞,如气道内皮细胞和上皮细胞,还包括嗜酸性粒细胞、T细胞和肥大细胞。当暴露于过敏原后,支气管粘膜下层的这些细胞会增加,并且分泌IL-25或对IL-25产生迅速的免疫反应。IL-25能活化Th2型细胞产生一系列免疫反应,可以产生Th2型细胞因子如IL-4、IL-10、IL-15等,也可以产生嗜酸性粒细胞趋化因子,从而导致血清特异性IgE升高和嗜酸性粒细胞的浸润。在活体模型中证实肺组织发生了明显的病理变化,IL-25能够引起气道炎症和气道重塑以及增强过敏性炎症反应。而通过阻断IL-25,气道高反应性和肺组织轻微的嗜酸性粒细胞浸润以及杯状细胞增生也得到了显着的改善。因此,IL-25在哮喘的发病中发挥了重要作用,受到研究者们的广泛的关注。诱导痰作为一种相对安全、无创的方法,可以通过分析痰液细胞组成和可溶性炎症介质来评价气道炎症。并且通过诱导痰细胞分析评价痰嗜酸粒细胞增多的百分比,能够直接评估气道炎症反应,是一种客观监测哮喘的方法。有研究者对哮喘儿童进行了痰细胞测定,发现不同的细胞组分可以介导不同炎症细胞,如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞,产生的气道炎症,其中嗜中性粒细胞气道炎症占主导地位。最近的研究也得出结论,诱导痰的分析可以识别与肺功能参数、哮喘控制和体重指数（BMI）相关的不同“高细胞因子”模式。目前罕见对支气管哮喘患儿痰中IL-25（Sputum interleukin-25,SpIL-25）的研究报道,并且IL-25在儿童支气管哮喘气道炎症中的作用机制及对治疗的反应的机制尚不明确,我们通过对IL-25在支气管哮喘儿童痰液中的表达变化及作用机制研究,将为支气管哮喘的诊断及治疗提供新的临床思路及理论依据。研究目的:1.探讨哮喘儿童诱导痰液中IL-25浓度水平变化及其与血液中IL-25表达水平的相关性。2.探讨哮喘患儿诱导痰液IL-25表达水平和呼出气一氧化氮水平、肺功能、诱导痰细胞计数百分比等临床数据的相关性。3.在蛋白及基因水平探讨哮喘患儿痰液中IL-25表达水平与临床指标及抗哮喘治疗效果的相关性,探索IL-25是否可作为一种炎症介质评估治疗效果。研究方法:1.研究对象及分组:选择2013年6月至2016年12月于山东大学齐鲁儿童医院确诊为支气管哮喘的儿童62例,他们为为轻-中度哮喘患者,男29例,女33例,年龄6～18岁。所有患者诊断均符合《全球哮喘倡议指南》诊断标准。选取18例（女8例,男10例）年龄匹配的非哮喘健康儿童作为对照组,纳入研究儿童要求能够独立完成肺功能,并且所有受试者的FEV1>预测值的75%。哮喘儿童根据其抗哮喘药物的使用分为A组:未接受抗哮喘药物治疗的未控制的哮喘儿童;B组:应用抗哮喘药物治疗控制哮喘儿童。2.完善临床指标的测试及标本收集,包括采用德国耶格-8800肺功能仪测定儿童基线肺活量,进行乙酰胆碱激发试验及诱导痰试验;并且测定并收集研究人群呼出气一氧化氮（Fractional exhaled nitric oxide,FENO）水平、血清总免疫球蛋白E（Immunoglobulin E,IgE）、全血C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、外周血嗜酸性粒细胞计数等数据。3.采用ELISA（Enzyme linked immunosorbent assay）方法检测血清及诱导痰液上清液IL-25水平表达变化。4.采用免疫印迹法（Western blot）检测诱导痰液中IL-25蛋白表达。5.采用qRT-PCR法检测研究对象血液及诱导痰液IL-25基因表达水平。研究结果:1.支气管哮喘儿童痰液IL-25水平与临床指标的相关性检测1.1血清及痰液中IL-25水平变化通过ELASE方法检测IL-25水平发现,A组诱导痰液中IL-25水平为（47.16±13.50 pg/ml）显着升高（P<0.001）,明显高于其他两组（B组39.14±9.03 pg/ml,对照组36.76±6.48 pg/ml）,A组和B组诱导痰IL-25浓度水平和血清中IL-25水平显着相关（A组r=0.669,P<0.01;B组r=0.576,P<0.05）。1.2诱导痰中细胞计数通过对诱导痰液细胞计数发现,A组哮喘儿童的诱导痰嗜中性粒细胞计数百分比下降（P<0.001）,而嗜酸性粒细胞的计数百分比显着增加（P<0.001）。A组患者诱导痰液嗜酸性粒细胞和中性粒细胞计数百分比与诱导痰液IL-25水平呈正相关（分别为r=0.886,P<0.01;r=0.655,P<0.01）。1.3肺功能检测结果通过对入选儿童肺功能测定发现,在A组中,SpIL-25水平与FEV1（pred）（r=0.956,P<0.01）和PC20（mg/ml）（r=0.549,P<0.05）具有显着相关性。1.4 FENO检测结果通过对入选儿童FENO检测发现,A组哮喘患者的FENO水平明显升高（P<0.001）。A组血清SpIL-25水平与FENO水平具有相关性（r=-0.77,P<0.01）。我们发现哮喘儿童SpIL-25水平与血液IL-25水平（r=0.669,P<0.01）、FENO（r=-0.483,P<0.05）和嗜酸性粒细胞（r=0.405,P<0.05）均具有相关性。1.5肺功能、诱导痰液细胞计数与诱导痰液IL-25水平相关性分析通过统计分析发现哮喘儿童的FEV1/FVC%预测值、FEF25-75%的预测、诱导痰巨噬细胞（%）CRP与诱导痰液IL-25浓度水平无相关性。2.0支气管哮喘儿童诱导痰液IL-25蛋白及基因的表达2.1诱导痰液IL-25蛋白表达通过Western blot方法检测发现,各研究组诱导痰中IL-25蛋白表达水平不同。通过对比蛋白表达的比值,支气管哮喘儿童IL-25蛋白的表达水平明显增加,A组表达水平最高,表达量最多。与B组和健康对照组相比,A组诱导痰中IL-25蛋白水平的比值显着升高（P<0.001）。2.2诱导痰液IL-25mRNA表达2.2.1实时荧光定量qRT-PCR结果显示3组儿童血液及诱导痰液IL-25mRNA的相对表达量的总体均数具有显着统计学差异（P均<0.001）。A组中诱导痰液和血液IL-25的相对表达量均高于B组和健康对照组（分别P<0.05;P<0.001）。2.2.2诱导痰液和血液中IL-25mRNA表达水平相关性分析显示A组和B组支气管哮喘患儿IL-25mRNA表达呈线性相关、表达水平存在显着差异性。两组患儿诱导痰液和血液中IL-25mRNA的表达呈线性相关性（r=0.379,F=68.3,P=0.009）。A组患者诱导痰液和血液IL-25mRNA的相对表达量明显高于B组（P<0.05）和健康对照组（P<0.001）。B组患者和健康对照组相比无显着统计学差异（P=0.168）。2.2.3哮喘患儿LI-25mRNA的表达水平与病情严重度和抗哮喘治疗分组相关性分析结果哮喘患儿血液和痰液LI-25mRNA的表达水平与哮喘患儿疾病严重程度具有显着差异性（分别P=0.04和P=0.042）;经过抗哮喘治疗,哮喘患儿血液和痰液LI-25mRNA的表达水平均显着下降（分别P=0.021和P=0.026）,提示IL-25可以作为评估哮喘疾病严重程度和抗哮喘治疗效果的一种炎症介质。2.2.4哮喘息儿痰液LI-25mRNA的表达水平与血液CRP、FENO、FEV1/FVC（%）及诱导痰液嗜酸性粒细胞计数（%）相关性分析显示统计分析发现,支气管哮喘患儿痰液LI-25mRNA的表达与血液CRP水平相关性（r=0.361,P=0.007）;哮喘患儿痰液LI-25mRNA的表达水平与哮喘患儿呼出气NO水平具有线性相关（r=0.26,P=0.04）;哮喘患儿FEV1/FVC（%）和痰液LI-25mRNA的表达呈负相关性（r=-0.344,P=0.01）,痰液IL-25mRNA在支气管哮喘患儿中的表达与诱导痰液嗜酸性粒细胞计数（%）具有显着相关性（r=0.404,P=0.03）,提示IL-25可以作为一种炎症介质用来评估哮喘儿童气道炎症。结论:1.支气管哮喘儿童的诱导痰液和血液IL-25浓度升高,同时IL-25的表达在蛋白及基因水平明显升高。2.哮喘儿童痰液IL-25浓度水平和血液IL-25浓度水平、FENO、诱导痰嗜酸性粒细胞计数具有线性相关性。3.哮喘儿童诱导痰液LI-25mRNA的表达水平与血液CRP、FENO、FEV1/FVC（%）及诱导痰液嗜酸性粒细胞计数（%）、病情严重程度和抗哮喘治疗有明显相关性。4.诱导痰中IL-25水平在抗哮喘治疗后在浓度水平下降,同时在蛋白及基因水平也明显下降,提示IL-25表达水平能够作为评估药物疗效和哮喘控制状态的重要生物标志物。
袁胜蓝[5]（2020）在《NLR、FIB和CRP在AECOPD中的临床意义》文中研究表明目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil-lymphocyte ratio,NLR）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者中的变化,为AECOPD患者的诊断、病情及其预后评估,揭示具有临床价值的生物标志物。方法:回顾性收集2017年10月至2019年11月期间于湘西自治州人民医院呼吸内科住院的AECOPD患者80例,收集同期门诊复查的慢性阻塞性肺疾病稳定期（Stable chronic obstructive pulmonary disease,SCOPD）患者80例,同时收集本院健康体检中心性别、年龄匹配的健康人80例作为健康对照组。采集各组成员的性别、年龄、中性粒细胞计数（neutrophile,NUE）、淋巴细胞计数（lymphocyte,LMY）、FIB、CRP及AECOPD组成员的血气分析结果、出入院时间和住院总费用。以均值±标准差（?X±S）表示正态分布的数据,采用独立样本t检验进行两两比较分析;以中位数（P25,P75）表示偏态分布的数据,使用Mann-Whitney U检验进行两两比较分析,采用Kruskal-Wallis H检验进行多组间比较;计数资料,采用卡方检验进行组间比较;运用ROC曲线分析NLR、FIB和CRP在AECOPD中的临床意义;运用Spearman法分析变量之间的相关性。以上分析均在SPSS 25.0软件中进行,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.比较AECOPD组、SCOPD组及健康对照组的性别、年龄无显着差异。AECOPD组的NUE、NLR、FIB及CRP较SCOPD组和均显着升高,而LMY显着降低（P<0.05）。在诊断AECOPD的ROC曲线分析中,NLR的AUC为0.824（95%CI 0.760-0.887）,取3.65为临界值,敏感性为83.8%,特异性为67.5%;FIB的AUC为0.695（95%CI0.614-0.776）,取3.76为临界值,敏感性为55.0%,特异性为76.2%;CRP的AUC为0.798（95%CI 0.730-0.866）,取13.78为临界值,敏感性为73.8%,特异性为72.5%。2.依据血气分析结果,80例AECOPD患者可分为II型呼吸衰竭组（n=31）和非II型呼吸衰竭组（n=49）。与非II型呼吸衰竭组比较,II型呼吸衰竭组的NEU、NLR、FIB显着升高,而LYM显着降低（P<0.05）,CRP差异不具有统计学意义（P>0.05）。3.80例AECOPD患者中,53例好转出院,27例未好转（死亡1例,自动出院24例,转院2例）。与好转组比较,非好转出院组的NEU、NLR、FIB均明显增高,LYM显着降低（P<0.05）;两组的CRP差异不存在统计学差异（P>0.05）。4.AECOPD组患者的NLR（r=0.408,P=0.000）、FIB（r=0.339,P=0.002）与住院时长呈正相关,CRP（r=0.141,P=0.211）与住院时长无明显相关;AECOPD组患者的NLR（r=0.312,P=0.005）、FIB（r=0.544,P=0.000）与住院费用呈正相关,CRP（r=0.168,P=0.136）与住院费用无明显相关。结论:1.NLR、FIB和CRP对诊断AECOPD均有一定的价值,NLR优于CRP,CRP优于FIB。2.NLR、FIB在评估AECOPD病情及预后方面有一定的价值。
安然[6]（2020）在《AECOPD患者呼出气一氧化氮与外周血EOS百分数的相关性分析》文中研究指明目的检测慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者呼出气一氧化氮（FeNO）与其外周血嗜酸性粒细胞百分数（EOS%）,探究二者与COPD急性加重的关系。方法收集六安市人民医院呼吸科2018年10月至2019年6月期间收住入院被诊断为AECOPD的患者,依据入院时查血常规外周血嗜酸性粒细胞百分比（EOS%）分为EOS>2%组（阳性组）和EOS≤2%组（阴性组）。测定2组患者的一般资料、呼出气一氧化氮、外周血EOS%、住院天数及静脉使用糖皮质激素天数等指标比较并分析。结果阳性组患者的呼出气一氧化氮、外周血EOS%显着高于阴性组,阳性组患者住院天数及静脉使用糖皮质激素人数较阴性组减少,差异有统计学意义（P<0.05）;阳性组患者的呼出气一氧化氮与外周血EOS%、住院天数及静脉使用糖皮质激素人数呈正相关（r=0.401,0.356,0.304,P<0.05）。阳性组患者的外周血EOS%与住院天数及静脉使用糖皮质激素人数呈正相关（r=0.362,0.376,P<0.05）。阴性组患者的呼出气一氧化氮与外周血EOS%、住院天数及静脉使用糖皮质激素人数等指标的相关性无统计学意义。结论AECOPD患者呼出气一氧化氮与外周血EOS%在评估AECOPD患者气道炎症方面相互关联,相互补充,两者正相关,对于判断慢性阻塞性肺疾病患者急性加重炎症情况、使用糖皮质激素治疗及预后评价等方面具有重要作用。
张静[7]（2019）在《慢性阻塞性肺疾病患者血清中sCD14的临床意义》文中进行了进一步梳理目的:慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统疾病中的常见病、多发病,它以持续存在的呼吸道症状和气流受限为特征,常是由于大量吸入有毒颗粒或气体引起的呼吸道和/或肺泡异常所导致。其重要的发病机制之一就是慢性炎症。可溶性CD14（sCD14）被认为是一种免疫激活的标志物,在炎症刺激下,参与免疫调节反应,刺激许多炎性因子的释放,包括肿瘤坏死因子-a（TNF-a）和白细胞介素-6（IL-6）等。本研究旨在评估:COPD急性加重期组、COPD稳定期组及健康对照组血清sCD14水平的变化及其与PCT、CRP、白细胞总数（WBC）、中性粒细胞数（NEUT）的相关性;评估COPD稳定期组血清sCD14水平与CAT评分、mMRC、FEV1占预计值百分比（FEV%预计值）、FEV1/FVC的相关性;评估COPD稳定期组、COPD急性加重期组sCD14水平与急性加重次数的相关性。寻找可反应COPD患者炎症状态及预测急性加重的新指标。方法:1、从2019年1月至2019年6月纳入山东大学齐鲁医院、山东省荣军总医院、山东省胸科医院、济南市第五人民医院、平阴县人民医院、平阴县中医院、济阳区人民医院共8家医院178名研究对象,其中包括健康对照组（NORMAL组）63人,COPD稳定期组（STABLE组）59人,COPD急性加重期组（AE组）56人。2、收集所有研究对象的全血标本5ml,将标本离心后取血清-80°C冰箱冻存,最后将所有血清标本统一使用酶标仪测量sCD14浓度。3、检验数据正态性,用非参数秩和检验分析NORMAL组、STABLE组、AE组血清sCD14水有无统计学差异,spearman相关性分析方法分析NORMAL组、STABLE组、AE组血清sCD14水平与WBC、NEUT、PCT、CRP之间的相关性,分析STABLE组sCD14水平与FEV1/FVC、FEV1%预计值、CAT评分,mMRC的相关性,再将STABLE组和AE组分为频繁急性加重表型组与非频繁急性加重表型组,分析两组间sCD14水平有无统计学差异。结果:1、AE组、STABLE组、NORMAL组血清sCD14水平用（中位数、四分位间距）表示,单位（ng/ml）,分别为（2169.0、2313.75）、（971.0、1330.0）、（739.0、880.0）,三组间sCD14浓度有显着差异（P<0.001）,其中AE组与STABLE组血清sCD14浓度有显着差异（P<0.001）,AE组与NORMAL组血清sCD14浓度水平有显着差异（P<0.001）,STABLE组与NORMAL组血清sCD14浓度水平无显着差异（P=O.0965）。三组血WBC、NEUT用（均数±标准差）表示,单位（X l09/L）,WBC 分别为（7.36±0.356,5.52±0.181,5.73±0.134）,NEUT 分别为（4.55±0.314,2.91±0.114,3.32±0.068）,三组有显着差异（P<0.001）。三组PCT水平用（均数±标准差）表示,分别为（0.115±0.014,0.0638±0.0084,0.0691±0.0036）,单位（μg/L）,三组有显着差异（P<0.001）。三组CRP水平用（均数±标准差）表示,分别为（25.64±4.84,5.78±0.66,5.74±0.47）,单位（mg/L）,三组有显着差异（P<0.001）。2、AE组患者血清sCD14水平与CRP、WBC、NEUT呈正相关,相关系数分别为0.320（P=0.016）、0.275（P=0.040）、0.267（P=0.047）,AE 组患者血清sCD14水平与PCT无相关性,相关系数为0.256（P=0.057）。3、STABLE组患者血清sCD14水平与CRP、WBC、NEUT、CAT评分呈正相关,相关系数分别为0.257（P=0.049）、0.277（P=0.034）、0.265（P=0.043）、0.265（P=0.043）,与 FEV1/FVC 负相关,相关系数为-0.257（P=0.0496）,与 PCT、mMRC、FEV1%预计值无相关性,相关系数分别为0.224（P=0.088）、0.244（P=0.062）、-0.177（P=0.180）。4、NORMAL组血清sCD14水平与NEUT呈正相关,相关系数为0.266（P=0.035）,与WBC、CRP、PCT均无相关性,相关系数分别为0.217（P=0.087）、0.269（P=0.052）、0.230（P=0.092）。5、AE 组中频繁急性加重表型组患者血清sCD14水平（2845.58±1805.96ng/ml）高于非频繁急性加重表型组患者（1835.64±963.95ng/ml）,有统计学差异（P=0.0394）;STABLE组中频繁急性加重表型组患者血清sCD14水平（1457.54±923.33ng/ml）高于非频繁急性加重表型组患者（989.83±779.50ng/ml）,有统计学差异（P=0.0398）。结论:血清sCD14浓度在COPD患者中升高,在AECOPD患者中升高更明显,COPD患者血清sCD14水平与CRP、WBC、NEUT、急性加重次数有一定相关性,COPD稳定期组患者血清sCD14浓度与CAT评分、FEV1/FVC有相关性。sCD14可作为COPD及预测急性加重风险的潜在炎性标志物。
戴银芳[8]（2019）在《儿童支气管哮喘的不同呼出气一氧化氮水平与临床特征及部分细胞因子相关性研究》文中研究表明目的:分析呼出气体一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide,FeNO）不同水平的儿童支气管哮喘临床特征,为儿童哮喘分型提供帮助;动态观察哮喘患儿外周血相关细胞因子（IL-4、IL-5、IL-9、IL-17及IL-21）的变化,分析其可能的病理机制,为哮喘的诊断治疗提供新的依据。方法:选取2017年12月至2018年9月期间在苏州大学附属儿童医院呼吸科门诊就诊的5-12岁哮喘初诊患者。按照儿童支气管哮喘防治指南（2016年版）进行诊断和治疗,根据FeNO的水平分为FeNO正常组（FeNO<25ppb）和FeNO升高组（FeNO≥25ppb）,于入组0月、1月、3月、6月动态观察不同组别患儿的临床表现、肺功能进行分析;并检测两组患儿外周血IL-4、IL-5、IL-9、IL-17及IL-21的表达水平,并分析其临床意义。本研究共纳入支气管哮喘儿童41例,男27例,女14例,男女比例1.92:1。年龄5～12岁,年龄中位数7岁。对这些患者随访6个月。按照FeNO水平分为两组,比较分析两组不同的临床特征及相关细胞因子情况。并随机选取5-12岁健康儿童作为对照组,性别不限。结果:FeNO升高组,临床表现为咳嗽的有18例（18/22例）,喘息的有13例（13/22例）;胸闷的有2例（2/22例）。伴随鼻炎和（或）特应性皮炎者20例（20/22例）。一级亲属存在哮喘/鼻炎/特应性皮炎者14例（14/22例）。间歇状态患者11例（11/22例）,轻度持续者9例（9/22例）,中度持续者2例（2/22例）。FeNO正常组,临床表现为咳嗽的有15例（15/19例）,喘息的有15例（15/19例）;胸闷的有6例（6/19例）。伴随鼻炎和（或）特应性皮炎者10例（10/19例）。一级亲属存在哮喘/鼻炎/特应性皮炎者8例（8/19例）。间歇状态患者8例（8/19例）,轻度持续者10例（10/19例）,中度持续者1例（1/19例）。FeNO升高组与FeNO正常组相比较,伴有鼻炎和（或）特应性皮炎者为FeNO升高组多于FeNO正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。FeNO升高组治疗前及治疗1个月、3个月、6个月的中位数分别为42ppb、33ppb、23ppb、15ppb;FeNO正常组治疗前及治疗1个月、3个月、6个月的中位数分别为13ppb、15ppb、13ppb、10ppb。两组治疗前及治疗1个月、3个月时比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗6个月时,两组差异无统计学意义（P>0.05）。FeNO升高组、FeNO正常组治疗前的FEV1/FVC、MMEF与对照组比较,FeNO升高组、FeNO正常组的FEV1/FVC、MMEF均低于对照组（P<0.05）。FeNO升高组与FeNO正常组分别比较治疗1个月、3个月及6个月时FEV1/FVC,差异均无统计学意义（P>0.05）,但两组与对照组相比,数值均低于对照组（P<0.05）。治疗1个月时,FeNO升高组的MMEF低于FeNO正常组（Z=-2.078,P=0.038）;治疗3个月及6个月时,FeNO升高组的MMEF与FeNO正常组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。而与对照组相比,治疗1个月时,FeNO升高组的MMEF较对照组低（Z=-3.653,P<0.001）;治疗3个月及6个月时,FeNO升高组的MMEF与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。在治疗3个月时,FeNO正常组的MMEF较对照组低（Z=-2.797,P=0.005）;治疗1个月及6个月时,FeNO正常组的MMEF与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。对两组进行组内比较,比较肺功能指标在治疗前后的差异,发现FeNO升高组内FEV1/FVC、MMEF治疗后改善较FeNO正常组明显。FeNO升高组的22例患者3个月随访时达临床症状稳定的有19例,完成6个月随访的11例患者达临床稳定状态的有9例。支气管激发试验由阳性转为阴性的情况,3个月转阴的有9例,6个月转阴的有7例。FeNO正常组的19例患者3个月随访时达临床症状稳定的有14例,完成6个月随访的11例患者达临床稳定状态的有9例。支气管激发试验由阳性转为阴性的情况,3个月转阴的有7例,6个月转阴的有5例。FeNO升高组外周血嗜酸性粒细胞升高者有17例（17/22例）。过敏原阴性有2例（2/22例）,尘螨过敏者20例（20/22例）,级别均在4级以上,霉菌过敏者5例（5/22例）,猫毛、狗毛过敏者2例（2/22例）,动物皮屑过敏者1例（1/22例）,花粉过敏者3例（3/22例）,食物过敏4例（4/22例）。FeNO正常组外周血嗜酸性粒细胞升高者有10例（10/19例）。过敏原阴性有5例（5/19例）,尘螨过敏者16例（16/19例）,级别均在4级以上,霉菌过敏者7例（7/19例）,食物过敏5例（5/19例）。FeNO升高组与FeNO正常组的过敏原表现无差异（P>0.05）。41例哮喘患者的外周血IL-4、IL-5、IL-9、IL-17、IL-21水平在治疗前及治疗1个月时均高于对照组（P<0.05）。治疗3个月时,FeNO升高组及FeNO正常组的IL-9水平与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;FeNO升高组及FeNO正常组的IL-4、IL-5、IL-17、IL-21水平高于对照组（P<0.05）。治疗6个月时,FeNO升高组的IL-5、IL-21水平高于对照组（P<0.05）;FeNO升高组的IL-4、IL-9、IL-17水平与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。FeNO正常组的IL-4水平与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;FeNO正常组的IL-5、IL-17、IL-21水平高于对照组（P<0.05）,IL-9水平低于对照组（P<0.05）。FeNO升高组与FeNO正常组两组比较时,在治疗前,FeNO升高组的IL-4、IL-5水平高于FeNO正常组（P<0.05）;FeNO升高组的IL-9水平与FeNO正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;FeNO升高组的IL-17、IL-21水平低于FeNO正常组（P均<0.05）。治疗1个月时,FeNO升高组的IL-4、IL-5水平高于FeNO正常组（P均<0.05）;FeNO升高组的IL-9水平与FeNO正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;FeNO升高组的IL-17、IL-21的水平低于FeNO正常组（P<0.05）。治疗3个月时,两组比较,IL-4、IL-5水平无统计学差异（P>0.05）;FeNO升高组的IL-9水平与FeNO正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;FeNO升高组的IL-17、IL-21水平低于FeNO正常组（P<0.05）。治疗6个月时,两组比较,IL-4、IL-5水平无统计学差异（P>0.05）,但两组治疗前后比较,FeNO升高组的IL-4、IL-5水平改善较FeNO正常组明显;FeNO升高组IL-9水平高于FeNO正常组（P<0.05）;FeNO升高组的IL-17、IL-21水平低于FeNO正常组（P<0.05）。IL-5、IL-17与FeNO高低无相关性（P>0.05）;FeNO升高组的IL-4、IL-9、IL-21 与 FeNO 水平呈正相关（P<0.05）;FeNO 正常组的 IL-4、IL-5、IL-9、IL-17、IL-21与FeNO水平均无相关性（P>0.05）。结论:1.呼出气体一氧化氮不同水平的哮喘患者的临床特点不同,呼出气体一氧化氮水平高的患者更易合并鼻炎、湿疹及特应性皮炎。2.哮喘患者外周血Th2/Th9/Th17分泌的标志性细胞因子参与了哮喘的免疫病理;FeNO水平升高组的IL-4、IL-9及IL-21均与FeNO水平呈正相关。3.哮喘患者临床症状和体征不能确切反映哮喘的表型,FeNO更有助于哮喘的分型及反映治疗前后的改善情况。
于国华[9]（2019）在《IN、FeNO、PCT联合BODE指数在COPD诊治中的相关性研究》文中指出目的:探访慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）急性加重期及临床缓解期诱导痰中性粒细胞（Induced neutrophils,IN）、呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide,FeNO）和血降钙素原（Procalcitonin,PCT）及BODE指数的变化,指导慢阻肺患者急性发作期抗生素药物的选取。方法:对2014年12月至2015年12月,在潍坊呼吸病医院呼吸与危重症医学科住院治疗的100例慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者,年龄在62-82岁,平均年龄（67.25±9.34）岁,男性58例,女性42例。均符合2014版慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识的诊断标准:患者在使用支气管扩张剂药物后,肺功能FEV1/FVC<70%,确诊慢阻肺的患者出现症状急性加重;咳嗽、呼吸困难、痰量较前增多（或）痰呈脓性改变,并超过日常变异,并导致出现需要改变日常药物治疗。排除标准:（1）肺部炎症、胸腔积液、气胸、充血性心竭和心律失常等其他疾病;（2）合并支气管哮喘、肺脓肿、肺栓塞、肺结核、间质性肺炎;（3）不能耐受肺功能及6分钟步行试验者。取我院健康志愿者20例为对照组,年龄在22-42岁,平均年龄（28.5±6.2）岁,男性10例,女性10例。患者在入院后当天或第二天抗生素使用之前测定诱导痰中性粒细胞（IN）计数,测定呼出气一氧化氮（FeNO）、血降钙素原（PCT）、肺功能、体重指数、6分钟步行试验（6 minute walk distance,6MWD）,进行BODE指数评估,同时进行痰细菌培养,将咳黄脓痰者为（A组）,咳白痰或者无痰者为（B组）,A组（36例）,B组（64例）。治疗后临床缓解期,患者再次进行诱导痰中性粒细胞（IN）计数、FeNO及PCT检测、肺功能、体重指数、6分钟步行试验（6MWD）,BODE指数评估。健康对照组,只进行1次诱导痰中性粒细胞（IN）计数、FeNO及PCT检测、肺功能、体重指数、6分钟步行试验（6MWD）,BODE指数评估。结果:1.两组患者治疗前诱导痰中性粒细胞计数与健康对照组进行比较,A组>B组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗前FeNO与健康对照组进行比较,A组>B组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗前PCT与健康对照组进行比较,A组>B组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗前BODE评分指数与健康对照组进行比较,A组>B组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.治疗前,A组诱导痰中性粒细胞计数与PCT、BODE评分指数呈正相关,（r值分别为0.434、0.458,P值分别为<0.0001,<0.0001）,诱导痰中性粒细胞计数与FeNO不相关（r值为-0.052,P值为0.356）,PCT与FeNO不相关,（r值为-0.072,P值为0.412）,PCT与BODE评分指数呈正相关,（r值为0.385,P值为<0.0001）,FeNO与BODE评分指数呈正相关,（r值为0.461,P值为<0.0001）;治疗前,B组诱导痰中心粒细胞计数与PCT、BODE评分指数呈正相关,（r值分别为0.443、0.465,P值分别为<0.0001,0.0013）,诱导痰中性粒细胞计数与FeNO不相关（r值为-0.031,P值为0.524）,PCT与FeNO不相关,（r值为-0.036,P值为0.421）,PCT与BODE评分指数呈正相关,（r值为0.235,P值为0.0015）,FeNO与BODE评分指数呈不相关,（r值为0.124,P值为0.055）。3.两组患者治疗后诱导痰中性粒细胞计数与健康对照组进行比较,2组患者诱导痰中性粒细胞计数均明显下降,A组>B组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗后FeNO与健康对照组进行比较,2组患者FeNO数值均下降,A组>B组>对照组,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗后血PCT与健康对照组进行比较,2组PCT均有下降,A组>对照组>B组,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗后BODE评分指数与健康对照组进行比较,2组患者BODE指数均有下降,A组>B组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.治疗后,A组诱导痰中粒细胞计数与PCT呈正相关,（r值为0.501,P值为<0.0001）,诱导痰中性粒细胞计数与FeNO、BODE评分指数不相关（r值分别为-0.025、0.021,P值分别为0.380、0.432）,PCT与FeNO不相关（r值为-0.061,P值为0.483）,PCT与BODE评分指数呈正相关（r值为0.465,P值为<0.0001）,FeNO与BODE评分指数呈不相关,（r值为-0.032,P值为0.526）;治疗后,B组诱导痰中粒细胞计数与PCT、BODE指数评分呈正相关,（r值分别为0.530、0.465,P值分别为<0.0001、0.0003）,诱导痰中性粒细胞计数与FeNO不相关（r值为0.027,P值分别为0.385）,PCT与FeNO、BODE评分指数不相关（r值分别为-0.034、0.032,P值分别为0.151、0.326）,FeNO与BODE评分指数呈不相关,（r值为0.031,P值为<0.001）。5.治疗前后,A组所有患者2次诱导痰中性粒细胞计数相比较,治疗后的诱导痰中性粒细胞计数明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前后,B组所有患者2次诱导痰中性粒细胞计数比较,治疗后的诱导痰中性粒细胞计数也明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前后,A组患者2次FeNO比较,治疗后FeNO明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前后,B组患者2次FeNO比较,治疗后FeNO明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前后,A组患者2次血清PCT比较,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前后,B组患者2次血清PCT比较,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前后,A组患者2次BODE评分指数比较,治疗后BODE评分指数下降,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗前后,B组患者2次BODE评分指数比较,治疗后BODE评分指数下降,差异有统计学意义（P<0.05）。6.治疗前,全部100例患者诱导痰中心粒细胞计数与PCT、BODE评分指数呈正相关,（r值分别为0.513、0.486,P值分别为<0.0001,0.0026）,诱导痰中性粒细胞计数与FeNO不相关（r值为0.013,P值为0.635）,PCT与FeNO不相关,（r值为-0.053,P值为0.487）,PCT与BODE评分指数呈正相关,（r值为0.358,P值分别为<0.0001）,FeNO与BODE评分指数呈正相关,（r值为0.473,P值分别为<0.0001）。7.治疗后,全部100例患者诱导痰中心粒细胞计数与PCT、BODE评分指数呈正相关,（r值分别为0.426、0.536,P值分别为<0.0001,<0.0001）,诱导痰中性粒细胞计数与FeNO不相关（r值为-0.017,P值为0.369）,PCT与FeNO、BODE评分指数不相关,（r值分别为-0.028、-0.102,P值分别为0.441、0.635）,FeNO与BODE评分指数呈不相关,（r值分别为0.189,P值为0.076）。8.健康对照组,20例志愿者诱导痰中心粒细胞计数与PCT、BODE评分指数不相关,（r值分别为0.016、-0.036,P值分别为0.453,0.768）,诱导痰中性粒细胞计数与FeNO不相关（r值为-0.024,P值为0.643）,PCT与FeNO、BODE评分指数不相关,（r值分别为-0.105、0.014,P值分别为0.683、0.792）,FeNO与BODE评分指数呈不相关,（r值为-0.203,P值为0.867）。结论:1.慢阻肺患者急性加重期,诱导痰中性粒细胞（IN）计数、FeNO及PCT、BODE指数评分水平明显升高,缓解期上述指标明显下降。2.诱导痰中性粒细胞与FeNO水平不相关。3.慢阻肺患者感染的严重程度,与诱导痰中性粒细胞（IN）计数、FeNO及PCT、BODE指数评分水平有良好的相关性,检测诱导痰中性粒细胞（IN）计数、FeNO及PCT,进行BODE指数评估对于判断慢阻肺患者急性加重及感染的严重程度,提高判断的准确性,指导抗生素的选取,服务临床工作。
裴莹[10]（2019）在《刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用机制研究》文中研究表明目的:本研究采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热家兔模型,以非甾体抗炎药物（吲哚美辛）作为对照,观察了刺络拔罐法对内毒素致热家兔血清细胞因子（IL-1β、GM-CSF、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10、IFN-γ）水平和家兔下丘脑组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶（COX-1、COX-2）蛋白表达水平的影响,旨在揭示刺络拔罐法的退热作用机制,体现了刺络拔罐法的退热优势作用,为刺络拔罐法的机理阐释和临床应用提供实验依据。材料与方法:1.动物及分组:选取25只清洁级家兔,适应性喂养1周后,将它们随机分为正常组、模型组、刺络拔罐组、单纯拔罐组和西药治疗（吲哚美辛）组,每组各5只。2.造模方法:除正常组家兔外,其他组家兔均采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热模型,用生理盐水稀释大肠杆菌内毒素至200 ng/ml,并按200 ng/kg剂量经家兔耳缘静脉注射给药进行模型复制。3.干预方法:模型复制成功后,西药组家兔给予吲哚美辛混悬液灌胃,灌胃剂量按10ml/kg,其余组家兔则分别给予相同容积的生理盐水灌胃;灌胃后单纯拔罐组家兔、刺络拔罐组家兔在造模成功1小时后分别进行拔罐操作,单纯拔罐组家兔俯卧位被固定在兔板上,在家兔大椎穴处剃毛后,采用内径25mm的透明塑料罐,连接经络罐通仪,固定罐压为-0.03Mpa在穴处拔罐,时间为15分钟;刺络拔罐组家兔按上述固定、剃毛后,先用1寸毫针（固定刺入深度2mm）点刺出血后再拔罐,拔罐方法与单纯拔罐组相同;正常组、模型组和西药治疗（吲哚美辛）组家兔均要以相同方式固定,但不进行拔罐操作。4.指标检测及方法:造模后每1小时记录体温1次,连续测量温度8小时,来观察正常组、模型组、刺络拔罐组、单纯拔罐组和西药治疗（吲哚美辛）组动物的体温变化;之后分别对正常组家兔、模型组家兔、刺络拔罐组家兔、单纯拔罐组家兔和西药治疗（吲哚美辛）组家兔进行耳缘静脉采血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测正常组家兔、模型组家兔、刺络拔罐组家兔、单纯拔罐组家兔和西药治疗（吲哚美辛）组家兔血清细胞因子（IL-1β、GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10、IFN-γ）浓度;采血后用空气栓塞法（耳缘静脉注射10 ml空气）处死动物,并取出全脑,迅速于视交叉与灰结节间取下丘脑,将标本放入EP管中,液氮中保存。采用免疫印迹法（Western blot法）检测正常组家兔、模型组家兔、刺络拔罐组家兔、单纯拔罐组家兔和西药治疗（吲哚美辛）组家兔下丘脑组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶（COX-1、COX-2）蛋白表达水平。5.统计方法:实验结果采用SPSS16.0统计软件进行统计学分析,所有数据均用平均数±标准差（?）来表示,两组组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为具有统计学差异。结果:1.造模后,模型组家兔造模后直肠温度逐渐升高,出现了典型的双相热,约至2h、4h时体温升高至峰值,与正常组比较,显着高于正常组,具有明显统计学差异（P<0.01）,亦提示模型复制成功。刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组家兔经相应治疗后,直肠温度升高程度均较模型组家兔温度明显降低,有统计学差异（P<0.05）,提示刺络拔罐法、单纯拔罐法和西药干预均有明显的退热作用;刺络拔罐组、单纯拔罐组与西药组家兔直肠温度变化的组间比较无统计学差异（P>0.05）,但从数值上看,刺络拔罐组比单纯拔罐组家兔直肠温度降低的更明显,刺络拔罐法的退热作用明显具有优于单纯拔罐法的趋势。2.模型组家兔血清IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平均较正常组显着升高,具有显着统计学意义（P<0.01）。经相应治疗后,刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组家兔血清中IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平则明显降低,其中刺络拔罐组和西药组与同时间段模型组家兔血清IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平相比,始终具有统计学差异（P<0.05）;单纯拔罐组与同时间段模型组家兔血清中的IL-1β,IL-6,GM-CSF水平之间的差异,具有统计学意义（P<0.05）,而与其TNF-α水平相比较无统计学差异（P>0.05）。表明刺络拔罐法、单纯拔罐法和西药干预后均可降低内毒素致热家兔血清细胞因子中IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平。刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组三组家兔血清IL-1β,IL-6,GM-CSF水平的组间比较,无统计学差异（P>0.05）,而单纯拔罐组与其他两组家兔血清TNF-α水平相比较,具有统计学差异（P<0.05）。无论从总体上,还是从数值上看,刺络拔罐法与单纯拔罐法相比较,可以使模型家兔血清细胞因子水平降低得更明显,具有优于单纯拔罐法的趋势。3.模型组家兔血清IL-4、IFN-γ水平明显低于正常组,具有统计学意义（P<0.05）,其血清IL-10水平也有所降低,但与正常组比较,无统计学差异（P>0.05）;干预治疗后,刺络拔罐组、单纯拔罐组家兔血清IL-4、IFN-γ水平明显被提升,与模型组同时间段内比较具有统计学差异（P<0.05）,而两组家兔血清IL-10水平仍然降低,且与模型组相比无统计学意义（P>0.05）;西药组家兔血清IL-4、IFN-γ、IL-10水平在治疗后均没有明显的提升,与模型组比较无统计学差异（P>0.05）,刺络拔罐组、单纯拔罐组家兔血清IL-4、IFN-γ水平的组间比较,无统计学差异（P>0.05）,但从数值上来看,刺络拔罐组具有更优势的作用趋势。提示经刺络拔罐法和单纯拔罐法干预,可提高内毒素致热家兔血清细胞因子中IL-4,IFN-γ水平,而对于血清IL-10水平无明显提升作用。西药对于家兔血清IL-4、IFN-γ、IL-10水平均无明显提升作用。4.模型组家兔下丘脑组织iNOS蛋白表达增加,与正常组相比具有统计学差异（P<0.05）,经干预治疗后,刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组家兔下丘脑组织iNOS蛋白表达水平均较模型组有明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;三组家兔中枢iNOS蛋白表达水平组间比较无统计学差异（P>0.05）,但从数值上看,刺络拔罐法比单纯拔罐法具有更优势作用的趋势。5.模型建立后,模型组兔下丘脑组织COX-2蛋白表达增加,与正常组相比具有统计学差异（P<0.05）,而模型组兔下丘脑组织COX-1蛋白表达没有明显变化,与正常组比无统计学差异（P>0.05）;经干预治疗后,西药组家兔下丘脑组织COX-1、COX-2蛋白表达水平均较模型组有明显降低,二者具有统计学差异（P<0.05）;刺络拔罐组、单纯拔罐组家兔的下丘脑组织中COX-2蛋白表达下降,与模型组比较有统计学差异（P<0.05）,而其COX-1蛋白表达水平没有明显降低,与模型组比较无统计学差异（P>0.05）;刺络拔罐组与单纯拔罐组两组间家兔中枢COX-1、COX-2蛋白表达水平比较无统计学差异（P>0.05）,但从数值上看,刺络拔罐法比单纯拔罐法具有更优势作用的趋势。表明刺络拔罐法、单纯拔罐法对内毒素致热家兔下丘脑组织COX-1蛋白表达没有抑制作用,对中枢COX-2蛋白表达有选择性抑制作用。而西药（吲哚美辛）干预对COX-1和COX-2蛋白表达水平均有显着抑制作用。结论:1.刺络拔罐法与西药治疗同样具有良好的退热作用,但刺络拔罐法具有其优势作用。2.在退热作用起效过程中,刺络拔罐法可降低血清促炎细胞因子（IL-1β、GM-CSF、TNF-α、IL-6）水平,可提高部分血清抗炎因子（IL-4、IFN-γ）水平,可抑制中枢iNOS、COX-2蛋白表达水平,而对中枢COX-1蛋白表达水平没有抑制作用。3.刺络拔罐法退热的优势作用机制在于它可提高部分血清抗炎因子（IL-4、IFN-γ）水平,可抑制中枢COX-2蛋白表达水平的同时,对中枢COX-1蛋白表达水平没有抑制作用。4.刺络拔罐法退热疗效肯定,操作安全,值得临床推广。
二、一氧化氮与其他炎性标志物均能反映哮喘状况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化氮与其他炎性标志物均能反映哮喘状况（论文提纲范文）
（1）呼出气一氧化氮测定在慢性阻塞性肺疾病频繁加重表型中的作用研究（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、诊断标准[4] |
| 三、 纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、剔除标准 |
| 六、治疗方案 |
| 七、统计学处理 |
| 结 果 |
| 一、两组不同时期相关指标比较 |
| 二、COPD不同时期相关指标比较 |
| 三、不同FeNO浓度和COPD相关指标在不同时期和不同组别之间的比较 |
| 讨 论 |
（2）支气管扩张症伴有呼出气一氧化氮升高患者的临床特征及中医证型分布规律探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 呼出气一氧化氮在支气管扩张症中的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）短期暴露空气污染物所致呼吸道有害效应以及GSTT1基因缺失的修饰作用：老年人定组研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 研究局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 大气颗粒物所致健康效应的易感因素 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）诱导痰液IL-25水平在儿童支气管哮喘发病中的临床意义研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 儿童支气管哮喘痰液IL-25水平与临床指标的相关性研究 |
| 材料方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 支气管哮喘儿童诱导痰液IL-25蛋白及基因的表达 |
| 材料方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 细胞因子IL-25与支气管哮喘 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 附英文论文一 |
| 附英文论文二 |
（5）NLR、FIB和CRP在AECOPD中的临床意义（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 研究对象纳入标准 |
| 1.1.2 研究对象排除标准 |
| 1.2 临床资料 |
| 1.2.1 一般资料 |
| 1.2.2 实验室资料 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象的一般资料 |
| 2.2 三组患者血液指标比较 |
| 2.3 NLR、FIB、CRP预测AECOPD的价值 |
| 2.4 AECOPD患者NLR、FIB、CRP与 II型呼吸衰竭的关系 |
| 2.5 AECOPD患者NLR、FIB、CRP与预后的关系 |
| 2.6 AECOPD患者NLR、FIB、CRP与住院时长的相关性 |
| 2.7 AECOPD患者NLR、FIB、CRP与住院费用的相关性 |
| 3.讨论 |
| 4.结论与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性标志物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）AECOPD患者呼出气一氧化氮与外周血EOS百分数的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 2.1 研究资料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）慢性阻塞性肺疾病患者血清中sCD14的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料、研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）儿童支气管哮喘的不同呼出气一氧化氮水平与临床特征及部分细胞因子相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 儿童支气管哮喘的不同呼出气一氧化氮水平与临床特征的研究 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 儿童支气管哮喘的不同呼出气一氧化氮水平与部分细胞因子的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 本文不足之处和以后研究方向 |
| 综述 呼出气一氧化氮检测在儿童支气管哮喘中的临床应用 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 附件 |
| 攻读硕士期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（9）IN、FeNO、PCT联合BODE指数在COPD诊治中的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 研究对象选取 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 纳入患者特点 |
| 1.5 对照组选取 |
| 2 内容与方法 |
| 2.1 一般流程 |
| 2.2 诱导痰试验 |
| 2.2.1 诱导痰留取方法 |
| 2.2.2 痰细胞分类计数方法 |
| 2.3 呼出气一氧化氮(FeNO)测定 |
| 2.4 血清PCT测定 |
| 2.4.1 PCT试剂组成及保存方法 |
| 2.4.2 PCT测定操作步骤 |
| 2.5 痰细菌学培养 |
| 2.6 肺功能检测 |
| 2.7 BODE指数评估 |
| 2.7.1 B体重指数的测定 |
| 2.7.2 O气流阻塞程度测定 |
| 2.7.3 D呼吸困难测定 |
| 2.7.4 E运动能力测定 |
| 2.8 质量控制 |
| 3.主要仪器设备、试剂 |
| 4.统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（10）刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 刺络拔罐法对内毒素致热家兔血清细胞因子水平的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 刺络拔罐法对内毒素致热家兔下丘脑组织iNOS、COX-1、COX-2 蛋白表达水平的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、一氧化氮与其他炎性标志物均能反映哮喘状况（论文参考文献）
- [1]呼出气一氧化氮测定在慢性阻塞性肺疾病频繁加重表型中的作用研究[J]. 王述红,何正光,邱容,罗晓斌,赵勇,罗文,杜发旺,李丽,罗丽,赵界. 临床肺科杂志, 2021(12)
- [2]支气管扩张症伴有呼出气一氧化氮升高患者的临床特征及中医证型分布规律探讨[D]. 谭健. 西南医科大学, 2021(01)
- [3]短期暴露空气污染物所致呼吸道有害效应以及GSTT1基因缺失的修饰作用：老年人定组研究[D]. 孙贝贝. 新乡医学院, 2021(02)
- [4]诱导痰液IL-25水平在儿童支气管哮喘发病中的临床意义研究[D]. 张赟. 山东大学, 2020(04)
- [5]NLR、FIB和CRP在AECOPD中的临床意义[D]. 袁胜蓝. 吉首大学, 2020(02)
- [6]AECOPD患者呼出气一氧化氮与外周血EOS百分数的相关性分析[D]. 安然. 蚌埠医学院, 2020(01)
- [7]慢性阻塞性肺疾病患者血清中sCD14的临床意义[D]. 张静. 山东大学, 2019(03)
- [8]儿童支气管哮喘的不同呼出气一氧化氮水平与临床特征及部分细胞因子相关性研究[D]. 戴银芳. 苏州大学, 2019(02)
- [9]IN、FeNO、PCT联合BODE指数在COPD诊治中的相关性研究[D]. 于国华. 青岛大学, 2019(03)
- [10]刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用机制研究[D]. 裴莹. 辽宁中医药大学, 2019(01)