一、卡托普利对Ⅰ型糖尿病肾病综合征的长期疗效（论文文献综述）
夏石榴[1]（2020）在《低分子肝素联合卡托普利对肾病综合征患者凝血指标及肾功能的影响》文中认为目的探讨低分子肝素联合卡托普利对肾病综合征患者凝血指标及肾功能的影响。方法选取2018年1月至2019年3月解放军第一七一医院收治的104例肾病综合征患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与试验组,各52例。对照组采用常规治疗方案,试验组采用低分子肝素联合卡托普利治疗方案,比较两组的凝血指标、肾功能指标及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前,两组活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,试验组APTT、PT均高于对照组,SCr、BUN、24 h尿蛋白定量均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。试验组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论针对肾病综合征患者给予低分子肝素联合卡托普利治疗的临床效果确切,可有效改善患者的肾功能,降低不良反应发生率,安全性高。
程虹[2]（2008）在《糖尿病肾病的诊断治疗》文中研究指明
范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏[3]（2007）在《《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引》文中提出
程虹[4]（2004）在《糖尿病肾病的诊断与治疗》文中提出
谌贻璞[5]（2004）在《糖尿病肾病的诊断与治疗》文中进行了进一步梳理 1概述 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）即糖尿病肾小球硬化症（diabetic glomerulosclerosis）,是糖尿病的重要并发症之一。1型糖尿病病人DN发病率在20世纪40年代前约为30％～50％,50年代后下降至25％～30％,2型糖尿病病人DN发病率差异很大,受种族等因素影响,估计也在25％左右。由于
王健[6]（2001）在《卡托普利对Ⅰ型糖尿病肾病综合征的长期疗效》文中研究指明
周爽[7]（2019）在《低分子肝素联合卡托普利治疗肾病综合征的临床效果观察》文中指出目的分析低分子肝素联合卡托普利对肾病综合征疾病患者的临床效果。方法给予对照组行常规疗法（泼尼松+辛伐他汀+贝那普利+利尿剂）治疗,给予研究组行低分子肝素和卡托普利的联合疗法,观察两组患者的各项指标变化及疗效。结果①研究组中24 h尿蛋白定量（g）、血浆白蛋白含量（g/L）、总胆固醇（mmol/L）分别较对照组的低出约3.8 g、高出约12 g/L、低出约1.8 mmol/L,经数据分析,差异存在统计学意义（P<0.05）;②研究组中总有效率是93.33%,较对照组的高出约71.11%,经数据分析,差异存在统计学意义（P<0.05）。结论低分子肝素和卡托普利药物的联合使用,对肾病综合征疾病患者的治疗效果较好,值得临床上的广泛推广。
毛正奇[8]（2019）在《八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠的肾脏保护作用及NLRP3-Casepase-1-IL-1β信号通路的机制研究》文中研究指明目的:选用糖尿病肾病自发型KKAy小鼠为研究对象,观察予以八仙草汤治疗后对糖尿病肾病小鼠一般情况及药效学影响,设参照药物为厄贝沙坦和二甲双胍,同时采用病理形态学、免疫组化、Western Blot、实时荧光定量PCR等实验技术观察八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠肾脏中NLRP3、Casepase-1、IL-1β炎性因子蛋白及基因表达情况,探索八仙草汤对糖尿病肾病肾脏的保护机制及对NLRP3-Casepase-1-IL-1β信号转导通路的影响,为八仙草汤拮抗炎性损伤提供实验依据。方法:1.八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠药效学的影响购买7周龄70只KKAy雌性小鼠及10只C57BL/6J雌性小鼠,经过1周顺应性饲养,给予KKAy小鼠特殊饲料4周诱导建模,当KKAy小鼠达到血糖≥16.7mmol/L时;24h尿蛋白≥0.4mg,小鼠成功模拟糖尿病肾病模型。10只C57BL/6J小鼠作为空白组,余按照体重分层随机分成模型组、八仙草汤低剂量组、八仙草汤高剂量组、八仙草汤加厄贝沙坦组、八仙草汤加二甲双胍组、厄贝沙坦组、二甲双胍组。根据模型体重换算对应各组用药剂量予以灌胃治疗。实验过程中观察动物体重、饮水量、尿量及一般状态,药物干预8周后,尾静脉血检测血糖、从眼球取血分离出血清,检测血清肌酐、血清尿素氮、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、和高密度脂蛋白胆固醇,尿液用于检测尿蛋白和肌酐,记录小鼠肾重量并计算肾重/体重比,并根据各实验要求保存肾组织。2.HE染色、PAS染色观察八仙草汤治疗后肾脏病理学的变化。3.免疫组化法检测肾脏中NLRP3、IL-1β炎性因子的蛋白表达。4.Western Blot检测肾组织NLRP3、Casepase-1、IL-1β炎性因子相对蛋白定量表达。5.实时荧光定量PCR检测肾组织NLRP3、IL-1β炎性因子相对定量基因表达。结果:1.八仙草汤对糖尿肾病KKAy小鼠药效学的影响与模型组对比,中药组及中药加西药可改善小鼠活跃度下降,精神较模型组良好,脱毛、颜面部斑秃较模型组少,未出现眼内眦白浊、尿道分泌白浊等症状。与模型组对比,各药物干预组治疗前5周饮水量相对减少差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组肾重体重比优于中药高剂量组,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药加二甲双胍组血糖下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇均下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、厄贝沙坦组的血尿素氮、血肌酐下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组的24小时尿蛋白下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.HE及PAS结果显示:与模型组相比,中药高剂量组治疗后肾小球毛细血管基底膜轻度增厚;系膜基质轻度增生,系膜细胞轻度增生,肾小管上皮细胞颗粒变性;肾间质可见灶状巨噬细胞浸润减轻。3.免疫组化结果显示:与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组的NLRP3、IL-1β的平均光密度、阳性面积比率下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.Western Blot结果显示:与模型组相比,正常组NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达量较少,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组的NLRP3、Caspase-1、IL-1β的蛋白相对定量下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.实时荧光定量PCR结果显示:与模型组相比,正常组NLRP3、IL-1β基因表达较少,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组的NLRP3、IL-1β的基因表达下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.八仙草汤可在时效上缓解糖尿病肾病KKAy小鼠多饮、脱毛、斑秃、精神欠佳等症状,可降低KKAy小鼠血肌酐,血尿素氮,甘油三酯,总胆固醇,24小时尿蛋白定量等指标,可减缓糖尿病肾病KKAy小鼠的肾功能损伤。2.炎性损伤在糖尿病肾病的进展中起重要作用,NLRP3、Caspase-1、IL-1β等炎性分子参与可能该炎性进程。3.八仙草汤可改善糖尿病肾病KKAy小鼠肾脏病理结构,减少NLRP3、IL-1β在肾组织中的免疫组化相对定量表达。4.八仙草汤可减少糖尿病肾病KKAy小鼠肾组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β相对定量蛋白表达,减少NLRP3、IL-1β相对基因表达量。5.八仙草汤可延缓糖尿病肾病KKAy小鼠肾功能衰退,其存在的机制可能与减少NLRP3、IL-1β在肾组织中的免疫组化相对定量表达,下调NLRP3、Caspase-1、IL-1β相对蛋白定量和m RNA的相对定量表达,调节NLRP3-Caspase-1-IL-1β信号转导通路,从而减缓糖尿病肾病的炎性损伤。
邹春鹏[9]（2017）在《CTLA-4-Ig在超声微泡促进下穿透肾小球滤过膜保护糖尿病肾病足细胞的研究》文中研究指明糖尿病肾病是糖尿病引起的一种严重且危害性较大的慢性并发症,由糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化及蛋白尿是本病的特点。有报道称中国20岁以上成人的糖尿病患病率达9.7%,其中30%70%的患者可能发生糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DN）。DN的发生与发展主要是由遗传易感性及高血脂、高血压和高血糖等环境因素的相互作用引起的。许多学者针对DN的诊治进行了大量的临床和基础研究,但尚有很多问题不能完全阐明,因此在DN的预防和治疗方面的进展十分有限。近些年研究发现,足细胞损伤和凋亡与蛋白尿有直接关系。细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白（Cytotoxicity T Lymphocyte Associated Antigen 4Immunoglobulin,CTLA-4-Ig）是一种免疫抑制剂,常用于免疫系统疾病,最新的基础研究表明,CTLA-4-Ig可将足细胞作为靶目标进行干预,从而减少足细胞损伤,以达到治疗DN的目的。本研究中,第一步,将大鼠分为正常对照组,CTLA-4-Ig干预糖尿病组和糖尿病造模组共三组,每组15只,检测CTLA-4-Ig对糖尿病大鼠血生化指标、肾血流动力学、肾实质弹性、肾组织病理及超微结构;第二步,将大鼠分为正常对照组,CTLA-4-Ig干预糖尿病肾病组和糖尿病肾病造模组共三组,每组15只,在第一步检测内容基础之上,检测肾实质组织中CD31、CD34、podocin、nephrin、B7-1的表达情况。第三步,将大鼠分为正常对照组,CTLA-4-Ig联合超声微泡干预糖尿病肾病组,CTLA-4-Ig干预糖尿病肾病组,超声微泡干预糖尿病肾病组和糖尿病肾病造模组共五组,每组15只,检测内容同第二步。第一部分CTLA-4-Ig对大鼠糖尿病肾病的预防作用目的:探讨CTLA-4-Ig对大鼠糖尿病肾病的预防作用。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）构建2型糖尿病大鼠模型,糖尿病模型大鼠被随机分为CTLA-4-Ig组和糖尿病造模组,前者给予0.5mg·kg-1·w-1CTLA-4-Ig干预8-10周,直至糖尿病造模组全部发展成糖尿病肾病,另设空白对照组,每组15只。糖尿病造模组全部发展成糖尿病肾病后,检测血液生化指标,彩色多普勒超声检测肾动脉主干血流参数,超声弹性成像检测肾实质弹性,HE染色检测肾组织损伤,透射电镜检测足细胞超微结构改变。结果:糖尿病造模组和CTLA-4-Ig组的空腹血糖、内生肌酐清除率、24h尿白蛋白排泄率、肾小球肥大指数均高于对照组（P<0.05）;CTLA-4-Ig组的内生肌酐清除率、24h尿白蛋白排泄率、肾小球肥大指数均低于糖尿病造模组（P<0.05）。各组间的肾动脉主干血流收缩期峰值流速、舒张末期流速和平均流速差有显着差异,糖尿病造模组<CTLA-4-Ig组<空白对照组（P<0.05）;各组间的肾动脉主干血流收缩期加速度、搏动指数和阻力指数有显着差异,糖尿病造模组>CTLA-4-Ig组>空白对照组（P<0.05）。各组间的肾弹性评分有显着差异,糖尿病造模组>CTLA-4-Ig组>空白对照组（P<0.05）。肾组织HE染色和透射电镜观察足细胞超微结构显示糖尿病造模组和CTLA-4-Ig组都存在肾实质结构改变,糖尿病造模组较CTLA-4-Ig组严重。结论:CTLA-4-Ig能够明显抑制糖尿病大鼠的肾脏功能损害,抑制肾动脉主干血流阻力增加和流速降低,抑制肾实质硬度增加,抑制肾小球基底膜增厚,抑制足细胞减少。CTLA-4-Ig可明显延缓2型糖尿病大鼠的肾脏损害,对糖尿病肾病具有一定的预防作用。第二部分CTLA-4-Ig对大鼠糖尿病肾病的治疗作用和机制目的:探讨CTLA-4-Ig对大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）构建2型糖尿病肾病大鼠模型,糖尿病肾病模型大鼠被随机分为CTLA-4-Ig组和糖尿病肾病造模组,前者给予0.5mg·kg-1·w-1CTLA-4-Ig干预,另设空白对照组,每组15只。CTLA-4-Ig干预8周后,检测血液生化指标,彩色多普勒超声检测肾动脉主干血流参数,超声弹性成像检测肾实质弹性,HE染色检测肾组织损伤,透射电镜检测足细胞超微结构改变。检测肾实质组织中CD31、CD34、podocin、nephrin、B7-1的表达情况。结果:糖尿病肾病造模组和CTLA-4-Ig组的空腹血糖、内生肌酐清除率、24h尿白蛋白排泄率、肾小球肥大指数均高于对照组（P<0.05）;CTLA-4-Ig组的内生肌酐清除率、24h尿白蛋白排泄率、肾小球肥大指数均低于糖尿病肾病造模组（P<0.05）。各组间的肾动脉主干血流收缩期峰值流速、舒张末期流速和平均流速差有显着差异,糖尿病肾病造模组<CTLA-4-Ig组<空白对照组（P<0.05）;各组间的肾动脉主干血流收缩期加速度、搏动指数和阻力指数有显着差异,糖尿病肾病造模组>CTLA-4-Ig组>空白对照组（P<0.05）。各组间的肾弹性评分有显着差异,糖尿病肾病造模组>CTLA-4-Ig组>空白对照组（P<0.05）。肾组织HE染色和透射电镜观察足细胞超微结构显示糖尿病肾病造模组和CTLA-4-Ig组都存在肾实质结构改变,糖尿病肾病造模组较CTLA-4-Ig组严重。CTLA-4-Ig组和糖尿病肾病造模组大鼠肾脏实质的CD31和CD34的表达无明显差异（P>0.05）,但都高于正常对照组,糖尿病肾病造模组、CTLA-4-Ig组>空白对照组（P<0.05）。podocin和nephrin两种蛋白表达情况在三组间均存在显着差异,由高到低依次为,正常对照组>CTLA-4-Ig组>糖尿病肾病造模组（P<0.05）。B7-1蛋白表达情况在三组间均存在显着差异,由低到高依次为,正常对照组<CTLA-4-Ig组<糖尿病肾病造模组（P<0.05）。结论:CTLA-4-Ig能够有效改善糖尿病肾病大鼠的肾脏功能,降低肾动脉主干血流阻力,提高肾动脉主干血流流速,降低肾实质硬度,抑制足细胞减少。CTLA-4-Ig对糖尿病肾病大鼠肾脏组织CD31、CD34表达无明显影响,但可明显增加podocin、nephrin的表达,降低B7-1的表达。CTLA-4-Ig可明显改善2型糖尿病肾病大鼠的肾脏损害,对糖尿病肾病具有一定的治疗作用。第三部分CTLA-4-Ig结合超声微泡辐照对大鼠糖尿病肾病的治疗作用及其机制目的:探讨CTLA-4-Ig在超声微泡辐照下对大鼠糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）构建2型糖尿病肾病大鼠模型,糖尿病肾病模型大鼠被随机分为CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组,CTLA-4-Ig组,超声微泡辐照组和糖尿病肾病造模组,CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组给予0.5mg·kg-1w-1CTLA-4-Ig+1ml·kg-1w-1超声微泡同步干预,同时超声辐照经静脉注射的超声微泡,CTLA-4-Ig组给予0.5mg·kg-1·w-1 CTLA-4-Ig干预,超声微泡组辐照给予1ml·kg-1·w-1超声微泡干预,同时超声辐照经静脉注射的超声微泡,另设空白对照组,每组15只。干预8周后,检测血液生化指标,彩色多普勒超声检测肾动脉主干血流参数,超声弹性成像检测肾实质弹性,HE染色检测肾组织损伤,透射电镜检测足细胞超微结构改变。检测肾实质组织中CD31、CD34、podocin、nephrin、B7-1的表达情况。结果:空腹血糖,CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组、CTLA-4-Ig组、超声微泡辐照组和糖尿病肾病造模组四组间无显着差异（P>0.05）,但四组均明显高于正常对照组（P<0.05）;内生肌酐清除率、24h尿白蛋白排泄率、肾小球肥大指数这三项指标,超声微泡辐照组和糖尿病肾病造模组两组间无显着差异（P>0.05）,且均高于对照组、CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组和CTLA-4-Ig组（P<0.05）,且后三组由高到低顺序依次为CTLA-4-Ig组>CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组>对照组。肾动脉主干血流收缩期峰值流速、舒张末期流速和平均流速这三项指标,超声微泡辐照组和糖尿病肾病造模组两组间无显着差异（P>0.05）,且均低于对照组、CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组和CTLA-4-Ig组（P<0.05）,且后三组由高到低顺序依次为对照组>CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组>CTLA-4-Ig组（P<0.05）;肾动脉主干血流收缩期加速度、搏动指数和阻力指数这三项指标,超声微泡辐照组和糖尿病肾病造模组两组间无显着差异（P>0.05）,且均高于于对照组、CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组和CTLA-4-Ig组（P<0.05）,且后三组由高到低顺序依次为CTLA-4-Ig组>CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组>对照组（P<0.05）。各组弹性评分由低到高依次为,对照组<CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组,CTLA-4-Ig干预组<超声微泡辐照组,糖尿病肾病造模组（P<0.05）。肾组织HE染色和透射电镜观察足细胞超微结构显示糖尿病肾病造模组和超声微泡辐照组改变较明显,CTLA-4-Ig组和CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组改变轻于糖尿病肾病造模组和超声微泡辐照组。糖尿病肾病造模组,超声微泡辐照组,CTLA-4-Ig组和CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组肾脏实质的CD31和CD34的表达无明显差异（P>0.05）,但都高于正常对照组（P<0.05）。Podocin和nephrin两种蛋白表达情况在五组间存在显着差异,由高到低依次为,正常对照组>CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组>CTLA-4-Ig组>超声微泡辐照组、糖尿病肾病造模组（P<0.05）,超声微泡辐照组和糖尿病肾病造模组无明显差异（P>0.05）。B7-1蛋白表达情况在五组间存在显着差异,由低到高依次为,正常对照组<CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照组<CTLA-4-Ig组<超声微泡辐照组、糖尿病肾病造模组（P<0.05）,超声微泡辐照组和糖尿病肾病造模组无显着差异（P>0.05）。结论:单纯CTLA-4-Ig和CTLA-4-Ig+超声微泡辐照均可有效改善糖尿病肾病大鼠的肾脏功能,降低肾动脉主干血流阻力,提高肾动脉主干血流流速,降低肾实质硬度,抑制足细胞减少,可明显增加podocin、nephrin的表达,降低B7-1的表达。且CTLA-4-Ig+超声微泡辐照明显好于单纯CTLA-4-Ig。但两种方法对肾实质组织中CD31、CD34的表达均无明显影响。CTLA-4-Ig通过保护足细胞达到防治糖尿病肾病的目的,超声微泡辐照有助于CTLA-4-Ig穿过肾小球基底膜达到足细胞,CTLA-4-Ig联合超声微泡辐照在对糖尿病肾病治疗方面明显好于单纯应用CTLA-4-Ig。
覃应媛[10]（2013）在《益肾消白汤治疗肾综脾肾阳虚型的疗效观察》文中研究表明目的：本课题采用前瞻性观察,在西医常规治疗基础上,对原发性肾综20例脾肾阳虚型患者,用温补肾阳,健脾化瘀为治法的自拟益肾消白汤,通过对比治疗前后,观察中药配合西医治疗原发性肾病综合征的临床疗效,进一步扩大和深化中医治疗肾病综合征的研究,丰富中西医结合治疗原发性肾病综合征的治疗措施,为中西医治疗肾病综合征提供科学的理论依据和安全有效的治疗方法。方法：本课题前瞻性观察40例原发性肾综脾肾阳虚型患者,随机分为治疗组和对照组各20名,对照组：成人泼尼松剂量为1mg/（kg·d）,晨起顿服,每日最大量不超过60mg。当病人出现肝功能减退状况时,给服等量泼尼松龙口服或静滴。使用激素按照“起始量足、缓慢减药、长期维持”的原则,激素治疗8周,必要时延长至12周,按惯例递减（即每1-2周减原用量的10%）,当减量至（20mg/d）时症状易反复,更加缓慢减量,最后以最小剂量10mg/d再维持半年,总疗程8个月或更长。同时还应对症予以降脂、抗凝、抗感染、低盐低脂优质蛋白饮食等对症处理。治疗组在西医常规治疗基础上加服益肾消白汤（每日1剂,复煎温服,连服3个月）,3个月后统计分析两组原发性肾病综合征患者治疗前后尿蛋白、24小时尿蛋白、血浆总蛋白、血清白蛋白、尿素氮、肌酐、总胆固醇、甘油三酯及中医证候积分的疗效并对两组治疗效果作出客观评价。结果：1.临床疗效：治疗组总有效率为87.5%,显着高于对照组的75%（p<0.05）。2.治疗组在减少尿蛋白,提高血清白蛋白,调节血脂方面疗效优于对照组（p<0.05）,对肾功能无明显影响（p>0.05）。3.中医症候疗效：治疗组总有效率为87.5%；对照组总有效率为50%,两组间临床疗效比较具有明显差异（p<0.05）。结论：益肾消白汤联合西医常规治疗原发性肾综脾肾阳虚型,可以明显减少患者大量蛋白,提高血清白蛋白,改善患者临床症状,提高患者机体免疫力及生存质量,具有较好的疗效,值得临床推广
二、卡托普利对Ⅰ型糖尿病肾病综合征的长期疗效（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡托普利对Ⅰ型糖尿病肾病综合征的长期疗效（论文提纲范文）
（1）低分子肝素联合卡托普利对肾病综合征患者凝血指标及肾功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 临床评价 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 凝血指标水平 |
| 2.2 肾功能指标水平 |
| 2.3 不良反应发生情况 |
| 3 讨论 |
（2）糖尿病肾病的诊断治疗（论文提纲范文）
| 一、发病机制 |
| 1. 糖代谢紊乱: |
| 2. 血流动力学异常: |
| 3. 细胞因子及血管活性物质作用: |
| 4. 遗传因素影响: |
| 二、病理表现 |
| 1. 光学显微镜检查: |
| 2. 电子显微镜检查: |
| 3. 免疫荧光显微镜检查: |
| 三、临床表现 |
| 1. 肾小球高滤过期: |
| 2. 无临床表现的肾损害期: |
| 3. 早期糖尿病肾病期: |
| 4. 临床糖尿病肾病期: |
| 5. 肾衰竭期: |
| 四、诊断及鉴别诊断 |
| 1. 诊断: |
| 2. 鉴别诊断: |
| 五、预防及治疗 |
| 1. 预防糖尿病肾病发生及延缓糖尿病肾病进展的措施 |
| (1) 控制高血糖: |
| (2) 应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) : |
| (3) 控制高血压: |
| (4) 控制高血脂: |
| (5) 限制蛋白质入量: |
| 2. 糖尿病肾病治疗的最新探索 |
| (1) 舒洛地特 (sulodexide) : |
| (2) 糖基化终末产物抑制剂 (AGE inhibitors) : |
| (3) 蛋白激酶C抑制剂 (PKC inhibitors) : |
| (4) 抗纤维变性类药物 (antifibrotics) : |
| 3.对糖尿病肾病所致肾病综合征及终末肾衰竭的治疗 |
| (1) 对肾病综合征的治疗: |
| (2) 对终末期肾衰竭的治疗: |
| (3) 肾衰竭时的糖尿病治疗: |
（4）糖尿病肾病的诊断与治疗（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 2 病理表现 |
| 3 临床表现 |
| 4 诊断 |
| 5 预防及治疗 |
| 5.1 预防糖尿病肾病发生及延缓糖尿病肾病进展的措施 |
| 5.1.1 控制高血糖 |
| 5.1.2 应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) |
| 5.1.3 控制高血压 |
| 5.1.4 控制高血脂 |
| 5.1.5 限制蛋白质入量 |
| 5.2 对糖尿病肾病所致肾病综合征及终末肾衰竭的治疗 |
| 5.2.1 对肾病综合征的治疗 |
| 5.2.2 对终末肾衰竭的治疗 |
| 5.2.3 肾衰竭时的糖尿病治疗 |
（7）低分子肝素联合卡托普利治疗肾病综合征的临床效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料： |
| 1.2 方法[3]: |
| 1.3 观察指标： |
| 1.4 统计学方法： |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的各项指标变化： |
| 2.2 两组患者的临床治疗效果对比： |
| 3 讨论 |
（8）八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠的肾脏保护作用及NLRP3-Casepase-1-IL-1β信号通路的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究对象及方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 KKAy小鼠糖尿病肾病模型的建立及分组 |
| 2.2 实验过程观察与组织标本的采集 |
| 2.3 实验指标检测 |
| 2.3.1 24 小时尿蛋白 |
| 2.3.2 尿肌酐测定 |
| 2.3.3 血肌酐测定 |
| 2.3.4 血尿素氮测定 |
| 2.3.5 血清肝功能测定均按上述指标均按试剂盒相应步骤配制应用液测定结果 |
| 2.4 肾脏形态学检测 |
| 2.5 免疫组化检测 |
| 2.6 Western Blot检测 |
| 2.6.1 提取蛋白 |
| 2.6.2 蛋白浓度测定 |
| 2.6.3 样品处理 |
| 2.6.4 SDS-PAGE电泳 |
| 2.6.5 PAGE胶转印 |
| 2.6.6 封闭 |
| 2.6.7 一抗孵育 |
| 2.6.8 二抗孵育 |
| 2.6.9 化学发光显影 |
| 2.7 实时荧光定量PCR检测 |
| 2.7.1 总RNA提取 |
| 2.7.2 微量紫外分光光度计测定总RNA浓度。 |
| 2.7.3 逆转录 |
| 2.7.4 荧光定量PCR |
| 2.8 统计方法 |
| 第二章 研究结果 |
| 1 八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠药效学的影响 |
| 1.1 八仙草汤对糖尿病肾病 KKAy 小鼠一般状况影响 |
| 1.2 八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠饮水量影响 |
| 1.3 八仙草汤对KKAy糖尿病肾病模型小鼠体重的影响 |
| 1.4 八仙草汤对KKAy糖尿病肾病模型小鼠肾质量体质量比的影响 |
| 1.5 八仙草汤对KKAy糖尿病肾病模型小鼠血糖的影响 |
| 1.6 八仙草汤对KKAy糖尿病肾病模型小鼠肾功能的影响 |
| 1.7 八仙草汤对 KKAy 自发型糖尿病肾病模型小鼠血脂的影响 |
| 1.8 八仙草汤对 KKAy 自发型糖尿病肾病模型小鼠尿液代谢的影响 |
| 2 八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠肾脏病理学及免疫组化的影响 |
| 2.1 各组实验小鼠肾脏形态学HE染色及PAS染色结果如下 |
| 2.2 各组实验小鼠NLRP3、IL-1β肾脏免疫组化结果 |
| 3 Western Blot检测各组糖尿病肾病KKAy小鼠肾组织 NLRP3、Caspase1、IL-1β的蛋白表达 |
| 3.1 NLRP3 蛋白表达 |
| 3.2 Caspase-1 蛋白表达结果 |
| 3.3 IL-1β蛋白表达 |
| 4.实时荧光定量PCR结果 |
| 4.1 NLRP3 基因表达结果 |
| 4.2 IL-1β基因表达结果 |
| 第三章 讨论 |
| 1 祖国医学对糖尿病肾病的认识 |
| 1.1 对于糖尿病肾病病名的探究 |
| 1.2 糖尿病肾病的病因病机 |
| 1.3 现代中医学对该疾病的认识 |
| 1.4 导师运用八仙草汤及复方仙草颗粒对各类肾病的治疗与探究 |
| 1.5 小结 |
| 2 现代医学对糖尿病肾脏病的认识 |
| 2.1 糖尿病肾脏病(DN)的发病机制及影响因素 |
| 2.2 糖尿病肾病与NLRP3-Caspase-1-IL-1β信号转导通路 |
| 2.3 小结 |
| 3 结果分析 |
| 第四章 结论 |
| 第五章 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病肾病动物模型造模研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（9）CTLA-4-Ig在超声微泡促进下穿透肾小球滤过膜保护糖尿病肾病足细胞的研究（论文提纲范文）
| 中文提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 CTLA4Ig对大鼠糖尿病肾病的预防作用 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 CTLA4Ig对大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 CTLA4Ig结合超声微泡辐照对大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 糖尿病肾病的发病因素及诊治现状 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
（10）益肾消白汤治疗肾综脾肾阳虚型的疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.1 西医对本病病因、病机认识及治疗研究进展 |
| 1.1.1 定义 |
| 1.1.2 病因病机研究 |
| 1.1.3 病理分型及预后 |
| 1.1.4 西医治疗研究及进展 |
| 1.2 中医对本病的认识 |
| 1.2.1 病因病机认识 |
| 1.2.2 中医治疗进展 |
| 1.3 中西医结合治疗进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 目的 |
| 2.1.2 研究对象 |
| 2.1.3 诊断标准 |
| 2.1.4 纳入标准 |
| 2.1.5 排除标准 |
| 2.1.6 病例的剔除和脱落 |
| 2.2 临床研究方法 |
| 2.2.1 随机分组 |
| 2.2.2 治疗方案 |
| 2.2.3 观察时间 |
| 2.2.4 观察指标 |
| 2.2.5 疗效评定 |
| 2.2.6 统计学方法 |
| 2.3 治疗结果 |
| 第三部分 结果和讨论 |
| 3.1 结果 |
| 3.1.1 两组临床疗效比较分析 |
| 3.1.2 总体疗效方面 |
| 3.1.3 中医症状的疗效方面 |
| 3.1.4 血脂方面 |
| 3.1.5 肾功能方面 |
| 3.2 讨论 |
| 3.2.1 益肾消白汤治疗肾病综合征的探讨 |
| 3.2.2 益肾消白汤方药组成及方解 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、卡托普利对Ⅰ型糖尿病肾病综合征的长期疗效（论文参考文献）
- [1]低分子肝素联合卡托普利对肾病综合征患者凝血指标及肾功能的影响[J]. 夏石榴. 医疗装备, 2020(08)
- [2]糖尿病肾病的诊断治疗[J]. 程虹. 中华临床医师杂志(电子版), 2008(04)
- [3]《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引[J]. 范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏. 实用儿科临床杂志, 2007(24)
- [4]糖尿病肾病的诊断与治疗[J]. 程虹. 西藏医药杂志, 2004(04)
- [5]糖尿病肾病的诊断与治疗[J]. 谌贻璞. 西藏医药杂志, 2004(01)
- [6]卡托普利对Ⅰ型糖尿病肾病综合征的长期疗效[J]. 王健. 国外医学.泌尿系统分册, 2001(S1)
- [7]低分子肝素联合卡托普利治疗肾病综合征的临床效果观察[J]. 周爽. 中国医药指南, 2019(31)
- [8]八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠的肾脏保护作用及NLRP3-Casepase-1-IL-1β信号通路的机制研究[D]. 毛正奇. 广西中医药大学, 2019
- [9]CTLA-4-Ig在超声微泡促进下穿透肾小球滤过膜保护糖尿病肾病足细胞的研究[D]. 邹春鹏. 苏州大学, 2017(04)
- [10]益肾消白汤治疗肾综脾肾阳虚型的疗效观察[D]. 覃应媛. 广州中医药大学, 2013(S1)