一、基因测试与激素替代疗法（论文文献综述）
韩迎春[1]（2021）在《目的论指导下科技文本长难句的翻译《了解您的血液，了解您的健康》（节选）翻译实践报告》文中认为
任天[2]（2020）在《女性生育能力保持的时间能延长多久》文中指出尽管科学措施能够帮助延长女性保持生育能力的时间,但生育能力不可能无限期地保持下去。借助现代医学,如今的女性已经可以比她们的祖先更晚生孩子。但是女性生育能力从35岁开始呈渐进式下降的现象,而且这一过程基本上不可逆转。随着年龄的增长,男性的生育能力也会下降,但这种下降开始的时间往往较晚——在40～45岁左右,发生的速度也比女性慢得多。在长达数千年的历史中,许多女性都是在十几岁或二十岁出头的时候开始怀孕生子——这与3万年前生活在克罗地亚北部克拉皮纳的尼安德特人没有太大区别。
阿茹娜[3]（2020）在《南澳洲教育证书生物学课程与学业评价体系研究》文中指出自2014年以来,我国开始新一轮的高考综合改革,改革招生录取机制,将高中学业水平考试纳入高考,规范综合素质评价制度体系,探索基于统一高考和学业水平考试、参考综合素质评价的多元录取模式。南澳洲教育证书的中学课程体系包含较为严密的学业评价制度,评价结果是学生毕业和升学的重要依据。研究南澳洲的生物学课程与学业评价体系,可为我国当前生物学科学业评价体系的多元化发展,以及高中学业水平考试模式与命题提供借鉴。选择澳大利亚南澳洲教育证书（South Australian Certificate of Education,SACE）课程体系及生物学课程学业评价体系为研究对象,运用文献研究法、比较研究法和案例分析法等作为研究手段,通过翻译SACE生物学课程学科大纲、近三年生物学考试试卷、成绩报告以及其他生物学科学业评价材料,并查阅相关官方网站,充分了解南澳洲教育证书制度、SACE高中课程体系、生物学科学业评价体系等,与我国进行多维比较分析,包括高中课程设置、课程标准的内容和要求、高中生物学科学业评价体系、生物学考试试卷。总结出其生物学课程与学业评价体系的特点:SACE课程体系覆盖多领域学科,注重生活实际与学生职业发展;设置学前指导类课程,帮助学生有规划地实施选课;生物学科以能力发展为宗旨,关注科学与人类的关系,对传染病、遗传进化内容的学习提出更高要求;大纲呈现丰富的教学资源,来源广泛,利用性强;学业评价多元化、规范化,“校内+校外”多维度检测学生学业成就;命题情境聚焦生命科学史和生物发展史,服务生活实际问题的解决,主观题以问答题的形式注重考核归纳概括和创造性思维水平;成绩报告信息丰富,深入分析学生学业发展症结。
崔凤娇[4]（2020）在《乳腺X线密度在乳腺癌病理特征区分及良恶性鉴别的价值分析》文中指出目的:探索不同病理特征的乳腺癌患者乳腺X线密度特点、乳腺X线密度及乳腺癌风险因素对乳腺良恶性病变的诊断效能。方法:回顾性分析于2018年10月-2019年11月期间因单侧乳腺肿块于我院手术,并有病理诊断结果的患者330名（年龄45-70岁,良性114例,恶性216例）。所有患者均应用美国Hologic数字乳腺断层融合机拍摄双乳X线片,观察乳腺病灶的影像特征,包括大小、形状、边缘、密度及钙化;应用美国Hologic公司计算机辅助诊断系统Quantra软件测量双侧乳腺密度值,以健侧乳腺的密度值代表患者乳腺X线密度;收集所有患者乳腺癌风险因素资料包括行经时间、乳腺癌家族史、生育史;收集恶性患者手术病理特征,包括免疫组化结果、肿块大小、有无淋巴结转移。所有患者根据年龄分为两组,即≤55岁组和>55岁组,每组单独比较。应用SPSS21.0软件及Med Calc软件对数据进行分析处理,对于计量资料采用t或秩和检验;对于计数资料采用卡方检验/Fisher确切概率法。绘制ROC曲线评估各影像特征、风险因素及乳腺X线密度的诊断效能;用logistic回归分别计算影像特征、影像特征联合乳腺X线密度及风险因素对乳腺病灶良恶性鉴别的效能,用Z检验比较诊断价值。结果:1.不同病理特征的乳腺癌患者乳腺X线密度特点在≤55岁组中,ER、PR、Ki-67、HER-2表达为阴性和阳性的患者乳腺X线密度差异无统计学意义（P>0.05）;在>55岁组中,ER、PR、Ki-67表达为阴性和阳性的患者乳腺X线密度差异无统计学意义（P>0.05）,HER-2表达为阴性患者乳腺X线密度四分位间距为8.00（5.50,10.50）,表达为阳性的患者为10.00（7.50,12.50）,差异具有统计学意义（P=0.023,P<0.05）。在≤55岁组中与>55岁组,乳腺肿块的直径≤2cm与>2cm患者乳腺X线密度值差异无统计学意义（P>0.05）,有淋巴结转移与无淋巴结转移患者的乳腺X线密度值差异无统计学意义（P>0.05）。2.良恶性病变患者乳腺X线密度比较在≤55岁组中,良性与恶性患者乳腺X线密度差异无统计学意义（P>0.05）;在>55岁组,恶性患者乳腺密度的四分位间距为8.00（7.00,11.75）,高于良性患者8.00（6.00,10.75）,差异有统计学意义（P=0.034,P<0.05）。3.良恶性病变患者乳腺癌风险因素及影像特征比较在≤55岁组,恶性患者行经时间的四分位间距为35.00（33.50,36.50）,高于良性患者34.00（32.10,35.90）,差异具有统计学意义（P=0.028,P<0.05）;>55岁组,恶性患者行经时间的四分位间距为36.50（34.00,39.00）,高于良性患者36.00（34.50,37.50）,差异具有统计学意义（P=0.045,P<0.05）。在≤55岁组中与>55岁组,良性与恶性患者乳腺癌家族史及生育史差异无统计学意义（P>0.05）。在≤55岁组及>55岁组中,良性与恶性患者乳腺肿块影像特征大小、形状、边缘、密度及钙化特点差异具有统计学意义（P<0.05）。4.良恶性病变患者影像特征、风险因素及乳腺密度ROC曲线分析在≤55岁组中,大小、形状、边缘、密度、钙化、行经时间的AUC分别为0.746（95%CI 0.665-0.837）、0.754（95%CI 0.661-0.841）、0.851（95%CI 0.781-0.922）、0,724（95%CI 0.629-0.818）、0.679（95%CI 0.581-0.776）、0.617（95%CI 0.515-0.718）,其中行经时间的诊断界值为35.5年。在>55岁组中,大小、形状、边缘、密度、钙化、行经时间、乳腺密度的AUC分别为0.726（95%CI 0.648-0.804）、0.718（95%CI 0.642-0.794）、0.854（95%CI 0.804-0.905）、0.712（95%CI 0.626-0.798）、0.616（95%CI 0.536-0.696）、0.589（95%CI 0.509-0.669）、0.611（95%CI0.509-0.680）,其中行经时间的诊断界值为36.5年、乳腺密度诊断界值为12.5。建立影像特征回归模型和影像特征联合密度及风险因素的总联合模型,在≤55岁组中（剔除钙化特征）,影像特征模型的AUC为0.932（95%CI 0.891-0.974）,灵敏度为0.768,特异度为0.935;总联合模型的AUC为0.958（95%CI0.929-0.988）,灵敏度为0.821,特异度为0.935,差异无统计学意义（P=0.058）。在>55岁组中剔除钙化、行经时间特征),影像特征模型的AUC为0.915（95%CI 0.878-0.953）,灵敏度为0.766,特异度为0.931;总联合模型的AUC为0.943（95%CI 0.913-0.973）,灵敏度为0.864,特异度为0.897,差异具有统计学意义（P=0.03,P<0.05）。结论:1.对于年龄大于55岁,HER-2表达阳性与HER-2表达阴性的患者相比,乳腺X线密度相对较高。2.恶性患者行经时间要长于良性患者,但是行经时间结合影像特征对乳腺癌的诊断效能并无提高。3.恶性病变患者乳腺X腺密度要高于良性病变患者,对于大于55岁的患者,乳腺X线密度联合影像特征对乳腺良恶性病变的诊断效能要高于影像特征的诊断效能。4.在年龄大于55岁的患者中,乳腺X线密度与恶性病变患者HER-2表达状态具有相关性,并且对乳腺肿块良恶性鉴别具有一定的诊断价值。
王铮[5]（2020）在《补骨脂酚在心肌肥厚中的作用及机制研究》文中提出研究背景心力衰竭是导致死亡的最常见原因之一,并且心力衰竭在全世界范围内的发病率正在逐渐上升。根据美国心脏协会的最新统计数据显示心力衰竭患者的5年生存率约为50%,这与大多数的恶性肿瘤相当,这一数据表明目前需要更有效的治疗方法来治疗这种疾病。导致心力衰竭发生的一个主要危险因素是心肌肥厚。心肌肥厚是对各种机械和神经激素刺激的适应性反应,如慢性压力超负荷、瓣膜性心脏病、缺血性事件和内分泌紊乱等。虽然在心肌肥厚在早期对于维持心脏功能是有益的,但随着胎儿基因的重新表达、蛋白质合成的增强和细胞大小的增加最终会导致心室收缩功能障碍、心力衰竭和随后的死亡。因此,阐明心肌肥厚发生发展过程中分子机理,探索其信号通路调控方式,对寻找新的关键靶分子以治疗心肌肥厚具有重要的理论和临床指导意义。补骨脂酚（Bakuchiol,Bak）是从豆科植物补骨脂树果实中提取的一种前酰化酚单萜类化合物。Bak具有多种药理作用,包括抗氧化、抗菌、抗炎、抗衰老和雌激素样作用。已有研究表明,Bak可通过促进肌成纤维细胞凋亡抑制肝纤维化,通过抑制氧化应激和炎症变化减轻多种毒物的肝毒性。并且,Bak可抑制多种癌细胞的增殖,包括胃癌、乳腺癌和皮肤癌细胞,从而发挥抗癌作用。Bak通过保存皮肤胶原蛋白有效减缓皮肤老化。Bak治疗还可通过发挥雌激素样作用,预防骨质流失,延缓骨质疏松。另外有研究显示,Bak可显着降低血糖和甘油三酯,可用于保护胰腺β细胞损伤和糖尿病进展,可能是一种潜在的治疗糖尿病药物。最近的研究表明,Bak对心脏、肝脏、皮肤等多种重要的器官均具有保护作用。更重要的是,Bak可通过调节心肌保护途径保护心脏免受缺血再灌注损伤,这一结果提示其对心血管系统具有潜在的保护作用。然而,Bak对心肌肥厚的影响尚不清楚。因此,本研究通过构建心肌肥厚体外、体内模型来评价Bak对心肌肥厚的影响并揭示其潜在的分子机制。目的1.体外检测Bak对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大影响。2.通过主动脉缩窄建立小鼠心肌肥厚模型,检测Bak对压力超负荷诱导的心肌肥厚的作用。3.探索Bak调控心肌肥厚的具体分子机制。方法第一部分分离培养乳鼠原代心肌细胞,分别给予不同浓度Bak（1μM,5μM,10μM）预处理12h,然后用AngⅡ刺激细胞,PBS作为对照,48h后对心肌细胞样品进行免疫荧光染色,统计细胞面积以及实时荧光定量PCR检测心肌肥厚标志基因评价心肌细胞肥大程度。第二部分选取8～9周龄,体重22～25g,C57BL/6背景的雄性野生型小鼠,分别行主动脉缩窄术（AB,n=20）与假手术（Sham,n=20）。并将Sham组和AB组分别随机分为实验组（Bak组,n=10）和对照组（Veh组,n=10）。在普通饮食基础上,实验组加喂Bak（10 mg/kg/day,灌胃）,对照组在饮食中加喂等量的对照液（Veh,灌胃）。8周后通过心脏超声检测各组小鼠心功能,并比较各组小鼠的心重体重比、肺重体重比和心重胫骨长比。通过苏木精-伊红染色法（HE）和天狼腥红染色（PSR）进行形态学检测;通过qPCR检测心肌肥厚与纤维化标志物的改变。此外,通过Western blot和qPCR检测各组小鼠心肌组织中炎症指标（MCP-1,TNF-α,IL-6）表达情况。第三部分通过Western blot检测各组小鼠心肌组织中NF-κB信号通路中各分子的磷酸化与总蛋白体表达水平。此外,分离培养乳鼠原代心肌细胞,分别给予Bak（10μM）及其对照液预处理12h,然后使用AngⅡ刺激细胞,PBS作为对照,48h后对心肌细胞样品进行Western blot检测各组原代心肌组织中NF-κB信号通路的磷酸化与总蛋白水平。另外,体外分离培养的乳鼠原代心肌细胞分别给NF-κB的抑制剂（PDTC）及其对照液预处理,随后分别给予Bak（10μM）及其对照液（Veh）预处理12h,然后用AngⅡ刺激细胞,PBS作为对照,48h后对心肌细胞样品进行免疫荧光染色,同时进行实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大标志物基因。结果第一部分乳鼠原代心肌细胞的面体积在AngⅡ刺激后明显变大增大,并且心肌肥大标志物（ANP,BNP,和β-MHC）的表达量也明显升高。Bak可以明显减小心肌细胞肥大的程度,并且随着Bak浓度的升高,这种作用越明显。第二部分主动脉缩窄术后8周,通过HE染色可发现,Bak组心脏大小明显小于Veh组,同时心重体重比,肺重体重比及心重胫骨长比Bak组明显小于Veh组。同时qPCR结果显示,主动脉缩窄术后Bak组小鼠心肌组织中心肌肥厚标志物（ANP,BNP和β-MHC）的表达水平均低于相应的对照组。并且,Bak组小鼠左室短轴缩短率（FS）与相应的对照组相比显着下降,而左室收缩末期内径（LVEDs）、左室舒张末期内径（LVEDd）与Veh组相比则显着升高。此外,通过心肌胶原蛋白Ⅰα（collagen Ⅰα）、胶原蛋白Ⅲα（collagen Ⅲα）、结缔组织生长因子（CTGF）等纤维化标志物定量检测和小鼠心肌组织天狼猩红染色发现,主动脉缩窄术后,Bak组小鼠的纤维化程度以及纤维化标志物表达水平均低于Veh组小鼠。通过Western blot与qPCR检测小鼠心肌组织中MCP-1,TNF-α,IL-6的表达,结果发现Bak能明显抑制上述炎症因子的表达。第三部分Western blot结果显示Bak能显着降低小鼠心肌组织及原代心肌细胞中NF-κB,IKKβ和IκBα的磷酸化水平,抑制NF-κB通路的激活。NF-κB特异性抑制剂PDTC可显着抑制NF-κB信号分子激活,并且在体外心肌肥厚模型中,在PDTC存在基础上,Bak不能进一步抑制心肌肥大。结论Bak可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,并且Bak能减轻压力超负荷引起的心肌肥厚,并能减轻由主动脉缩窄引起的心脏组织纤维化和炎症反应。在机制上,Bak可以通过抑制NF-κB信号通路的激活从而对心肌肥厚起到重要的保护作用。根据我们的研究结果,Bak可能是治疗心肌肥厚和心力衰竭的一个有前景的治疗药物。
陶涛[6]（2020）在《《阿尔茨海默病的终结》汉译实践报告》文中研究说明翻译材料取自于美国戴尔·布莱德森教授编写的一部医学着作——《阿尔茨海默病的终结》的第一、二章内容。作为神经医学专家,戴尔·布莱德森教授具备扎实的神经科学基础研究与前沿的精准医学研究思路,在这部着作中向读者阐释了大量医学知识,语言清晰准确,逻辑性较强。此外,作为科技类英语,此医学着作中存在诸多医学术语、半科技词汇、以及长句等。翻译材料中的典型案例从词汇、句法和篇章等层面对《阿尔茨海默病的终结》第一、二章展开了分析。在纽马克文本类型理论的指导下,翻译过程中采用交际翻译策略,并运用了顺译、逆译、增译、减译等翻译技巧,旨在使词语翻译准确恰当、句子翻译通顺简洁、篇章翻译一致连贯,从而使目标文本清晰准确地传递原文本的信息,更加符合目的语的表达习惯。通过剖析典型翻译实例,力求保证目标文本的逻辑性和严密性,使其准确传递原文本信息,更易于译语读者接受。此外,希望此次翻译实践可以为今后的医学翻译提供一些有用的参考。图 0 幅;表 0 个;参 30 篇。
申光勋[7]（2018）在《Fahr综合征病因分析及Fahr病的外显子组测序》文中认为背景与目的:笼统的Fahr综合征的定义是一种以双侧对称性基底节及大脑其他部位钙化为特征的神经系统疾病,可出现各种各样的运动障碍及认知精神障碍,例如帕金森样症状、共济失调、肌张力障碍、痴呆、记忆力下降、精神错乱、情感障碍等,还可以出现癫痫、头痛等症状,也可以无症状。然而,一般来说,Fahr综合征表示有继发因素的双侧钙化,最常见的病因为甲状旁腺疾病,还可见于线粒体疾病、感染性疾病、神经系统变性疾病、先天性疾病、外伤、中毒、理疗、系统性疾病以及年龄相关性,而Fahr病指的是原发性或特发性。在临床上,Fahr综合征因具有特异头CT表现使影像诊断变得容易,但找出致病因素却颇具挑战性。Fahr病具有一定的家族遗传倾向,又常称为特发性基底节钙化（IBGC）或原发性家族性脑部钙化（PFBC）,目前发现4个致病基因,SLC20A2、PDGFRB、PDGFB以及XPR1基因。至今在亚洲发现的致病基因绝大多数为SLC20A2,而PDGFRB和PDGFB基因突变在中国Fahr病人群中少见报道。本研究对来自中国东北和韩国Fahr综合征的病人进行病因学分析,并对Fahr病的患者进行基因检测,同时探讨基因型和表型的相关性。方法:我们从2家吉林大学医院和韩国首尔大学医院通过影像学筛查出符合病理性双侧基底节钙化的115个病人,确定了有继发因素的Fahr综合征患者56人和无继发因素的Fahr病患者23人（21例散发和2例家族性）,因剩余患者缺乏完整的临床资料而不确定。我们会对有继发因素的Fahr综合征病人进一步分类。在Fahr病患者23人中,中国患者4人和韩国患者19人,我们对这些患者进行全外显子组测序（WES）,寻找致病基因。结果:在有继发因素的Fahr综合征患者56人中,甲状旁腺疾病为44人、系统性红斑狼疮3人、一氧化碳中毒3人、线粒体疾病3人、头外伤1人、先天性疾病2人。对无继发因素的Fahr病患者23人基因检测结果,在3例韩国的散发病例中发现3个尚未报道的SLC20A2新的杂和致病突变c.730+1G>T、c.1821G>A（p.W607X）和c.971C>A（p.S324X）,以及已经报道的2个SLC20A2基因杂合很可能突变c.82G>A（p.D28N）和c.1703C>T（p.P568L）。另外,我们鉴定了4个不确定杂合突变,分别是SLC20A2基因的c.301T>G（p.W101G）、PDGFB基因的c.211G>C（p.G71R）和c.610C>A（p.P204T）以及PDGFRB基因的c.2053C>T（p.R685C）。结论:Fahr综合征的病因多种多样,寻找其继发因素具有挑战性,甲状旁腺功能减退是最常见的病因。我们报告了SLC20A2基因中3个新的突变位点,c.730+1G>T、c.1821G>A和c.971C>A,这也是关于韩国首例基因证实的Fahr病的报道,这一发现扩大了SLC20A2的突变谱,并为进一步研究Fahr病引起的钙化机制提供了依据。
刘佳雨[8]（2018）在《TERT、ATRX基因在中高级别胶质瘤中的突变及意义》文中研究表明背景:胶质瘤是中枢神经系统较为常见的原发性肿瘤,在我国的发病率约为7/10万。其具有手术切除难、疾病进展快、生存时间短的特点。随着分子病理学研究的进展,目前已有多个分子标志物被证实与胶质瘤相关,且这些分子标志物在胶质瘤的临床治疗中起到了重要的指导作用。其中1p/19q和IDH分子标记物发现相对较早,并已列入世界卫生组织（WHO）在2016年修订的第4版中枢神经系统肿瘤分类。两种端粒维持相关基因,端粒酶逆转录酶（telomerase reverse transcriptase,TERT）和α-地中海贫血/X连锁智力低下综合征（ATRX）基因的突变也是许多对胶质瘤分类和预后的研究的主题。端粒是由几百个核苷酸重复序列组成的所有真核染色体末端的核蛋白复合物,伴随每个有丝分裂其长度逐渐缩短。端粒酶是一种逆转录酶,它用自身的RNA分子作模板,以向端粒复制添加核苷酸。肿瘤通过重新激活端粒酶或通过非依赖性端粒酶（共同称为替代延长端粒）的机制（ALT）来保持其端粒长度。在胶质瘤和许多其他肿瘤中发现TERT启动子中的核心区域突变是导致端粒酶活性增加的主要原因。许多具有替代延长端粒的肿瘤均存在ATRX基因突变,这个基因可将H3.3组蛋白与端粒中所需的染色质重塑复合物的中心成分相结合。ATRX突变在II-III级胶质瘤和继发性胶质母细胞瘤的发生率将近75%。因此二者的突变对于胶质瘤的形成与发展产生重大意义。目前越来越越多的研究针对于胶质瘤端粒维持机制。这些研究对于临床的的预后和预测作用是非常有意义的,其可能指导胶质瘤患者的临床治疗。然而目前为止,还没有研究明确分析WHO 2016分类中诊断实体之间ATRX改变和TERT启动子突变的重要性。本研究的目的是评估胶质瘤标志物的ATRX改变和TERT启动子突变的表达在II-III级胶质瘤中的意义。目的:应用Sanger测序技术及免疫组织化学法检测179例脑胶质瘤组织中TERT启动子区及ATRX突变情况,分析其在WHO II-IV级别胶质瘤中的意义。探寻其表达水平与肿瘤起源、进展及侵袭机制之间的关系。方法:收集天津市环湖医院神经外科2016-2017年间初次手术并且术后病理表明为WHO II-IV级胶质瘤共179例病人的瘤组织石蜡标本,将其制作组织芯片（TMA）以便研究分析。通过Sanger测序技术检测179例肿瘤组织中TERT启动子区及IDH突变情况,使用免疫组织化学法检测ATRX突变情况以及Ki67蛋白表达情况,并结合他们的临床资料应用SPSS20.0统计软件对数据进行分析处理,探寻它们在WHO II-IV级胶质瘤中的表达及临床意义。结果:1、我们发现TERT启动子突变与年龄表现出正相关（P<0.05）,WHO分级表现出正相关性（P<0.05）,与ATRX突变具有相关性（P<0.001）。因此,本研究进一步采用二分类Logistic回归分别评估年龄、性别、WHO分级、IDH突变、MGMT甲基化和Ki-67蛋白表达指数与TERT启动子区突变以及ATRX突变情况的影响。最终,得到的Logistic模型具有统计学意义。2、在本实验收集脑组织切片中:WHO II级胶质瘤,ATRX突变的阳性率为44.74%（17/38）,在WHO III级胶质瘤中,ATRX突变的阳性率为44.18（19/43）;在WHO IV级胶质瘤中,ATRX突变的阳性率为27.55（27/98）。我们进一步分析了应用二分类Logistic回归分别评估年龄、性别、WHO分级、IDH突变、MGMT甲基化和Ki-67蛋白表达指数与TERT启动子区突变情况的影响。最终,得到的Logistic模型具有统计学意义。3、我们把ATRX突变加入TERT启动子突变的分型中,以观察其与Ki-67蛋白表达指数的关系。我们发现,TERT启动子突变分别在ATRX突变组和野生组表现出明显的有差异性的意义（p<0.05）。在TERT野生型组中,伴有ATRX缺失的患者Ki-67蛋白阳性表达指数最低,而不伴ATRX缺失的患者Ki-67蛋白表达指数在四组中最高。4、我们进一步研究了IDH突变与TERT突变之间的关系,我们发现:IDH的突变率随着肿瘤级别的升高而下降,在高级别胶质瘤的的阳性率（Ⅳ级）显着低于WHO II、III级胶质瘤,TERT启动子突变的阳性率（Ⅲ-Ⅳ级）的阳性表达比率显着高于低级别的胶质瘤（Ⅱ级）,统计学差异显着。结论:本研究表明TERT启动子区及ATRX突变情况对于胶质瘤的明确病理诊断、评估肿瘤恶性程度具有重大预测意义。
于皓[9]（2017）在《ADPKD伴发IA患者PKD1基因突变的研究与分析》文中指出背景和目的常染色体显性遗传多囊肾病（Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease,ADPKD）是一种医学上较为容易遇到的、具有致命风险的常染色体单基因遗传疾病。ADPKD患者通常是在中青年时确诊,全世界大概有1/1000—1/400的人患有此病,1200多万人达到放射诊断标准而诊断为此病。相关研究表明,ADPKD通常由PKD1和PKD2两种基因突变导致,PKD1位于16号常染色体短臂一区3带3亚带,PKD2位于4q21区。PKD1通过转录翻译得到的产物为多囊蛋白1（polycystin-1,PC1）,PKD2通过转录翻译得到的产物多囊蛋白2（polycystin-2,PC2）。多囊蛋白1是一种血浆膜样受体蛋白,主要分布在细胞膜上,维持细胞之间或是细胞与细胞外液之间的相互作用;多囊蛋白2是一种非选择性的阳离子通道,PC2与PC1结合后,形成复合物,该复合物对钙离子有较强的通透性,对钙离子起到门控通道的作用。位于6号染色体短臂一区2带的PKHD1基因发生突变则会导致隐性遗传多囊肾病的形成,PKHD1通过转录翻译得到的产物FPC蛋白。对已发现的多囊肾病基因的致病位点的研究发现,大片段缺失、重复或重排突变发现极少（约为3%—4%）,ADPKD主要以点突变为主。因此,对患者的致病基因序列进行直接测序仍然是对多囊肾病的基因诊断的主要技术。ADPKD是一种明确的基因座异质性疾病,它的基因诊断相当复杂,PKD1或PKD2两个基因有一个出现致病突变即可引发ADPKD,其中多囊肾疾病多是由PKD1基因突变引起的,约为85%,临床表型也最为严重,导致病人发展至终末期肾病的时间比PKD2要早20年。其次,从目前已有的研究来看,ADPKD基因突变并没有像其它疾病一样有固定的位点,它的突变可能会发生在PKD1和PKD2基因的任何一个位点,较难检测。ADPKD的特点是双肾多发囊肿和早发性慢性肾功能衰竭,最终将导致终末期肾病（ESRD）,只能进行肾替代治疗或肾移植维持生命。除肾脏囊肿外,ADPKD通常还伴有肝囊肿、脾囊肿、胰囊肿、卵巢囊肿和精囊囊肿等肾外表现,它也是颅内动脉瘤发生发展的重要危险因素;多囊肾患者患动脉瘤的概率为4%至41%。由于ADPKD有向家族聚集的倾向,而且该病一般发病较晚,多于成年引发,十分不利于患者自身的治疗,大多患者在结婚生子以后才被确诊为多囊肾病,生出携带有致病突变的孩子概率很大,这对患者及其家属和保健系统也造成了沉重的负担。颅内动脉瘤（intracrartial aneurysm,IA）系颅内动脉血管壁发生病理性局限性扩张形成的血管瘤样病变,一般多会引发自发性蛛网膜下腔出血。颅内动脉瘤一旦发生破裂,具有极高的致死性和致残性,而且目前并没有具体的药物来稳定或预防其破裂,所以它是给患者生命和健康带来很大威胁的一种疾病,也给家庭和社会也带来了繁重的负担。IA的发病机制尚未清楚,通常认为它的发病是由多种因素共同引起的。目前研究已经证实年龄、性别、抽烟、酗酒、高血压、吸毒、季节、家族史是颅内动脉瘤的高危因素,也很可能是血流动力改变化及后天退行性变等综合作用的结果。然则相关研究报道,遗传因素对于引发IA也起到了十分重要的作用。心血管并发症是ADPKD的首要死因,而IA引起的蛛网膜下腔出血是其中最重要的并发症。ADPKD中IA的诊断和治疗策略还没有被全面建立起来。IA是所有ADPKD患者心血管并发症中最严重的一种,这是因为血管瘤的破裂后随之而来的是50%的高死亡率。尽管多囊蛋白在动脉平滑肌的表达,这一PKD基因突变诱发动脉瘤的形成机制仍然不完全清楚,PKD1和PKD2的突变对于IAs的发病风险相等。靠近PKD1 5’端一半距离的位点的突变更容易发展成为IAs。数学建模表明,多流体填充肾间质囊肿的形成起始于儿童期,从而导致早期颅内动脉瘤较难检测。因此我们希望建立一个高效特异的检测突变的体系,研究ADPKD伴发IA的患者PKD1突变与一般ADPKD患者突变的区别,找出基因层面上辅助诊断的方法,使ADPKD和IA在形成和潜伏期就可以被检测出,以便及早治疗,从而减免患者的痛苦。方法在上海交通大学附属第六人民医院收集并整理从2013年7月到2014年8月在该院接受治疗的ADPKD患者,所有患者均经B超、CT、磁共振血管成像法筛选伴有颅内动脉瘤的患者,共收集ADPKD伴发ICA患者23例。用乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管采取23例患者术前早晨空腹外周血4mL,置于冰箱中,试剂盒提取23例患者的基因组DNA。设计巢式PCR反应,分析所需的特异性引物,选择六对长片段引物,分别扩增PKD1的1号外显子、2到12号外显子、13到15D号外显子、外显子15E到22、外显子22到32、36到46号外显子,选择特异性好的PCR反应条件进行扩增。把扩增所得小片段产物进行一代测序,对结果进行分析。结果1所得PCR产物经电泳验证,条带高亮且产物唯一,特异性较好。2 23例样本进行测序后共检出突变85个。这些突变均为点突变,其中47个错义突变,35个同义突变,1个无义突变,1个移码突变。而且所有样品均在7号外显子检测到同一突变。3共发现未知突变占19种,其中错义突变14种,同义突变3种,无义突变1种,移码突变1种。结论1 PKD1 7号外显子检测到的同一突变,与普通PKD患者和正常人均不同,为多囊肾伴发动脉瘤的研究提供了指引。2 PKD1靠近5’端一半距离共发现72个突变,占发现突变总数的84.70%,证明靠近PKD1 5’端一半距离的位点的突变更容易发展成为颅内动脉瘤。
余勇军[10]（2017）在《MicroRNA-188在前列腺癌中的表达与其参与前列腺肿瘤增殖和转移调控的相关研究》文中提出目的:在欧美等发达国家,前列腺癌（prostate cancer,PCa）是最常见的男性恶性肿瘤之一,近几年的发病和预估发病率居高不下。美国癌症学会最新发布的肿瘤数据统计结果显示2016年预计平均每天新增4600例,死亡1600例。前列腺癌、肺癌和结直肠癌占男性新发病例的44%,而其中前列腺癌的比例就占肿瘤新发病例的一半（20%）。前列腺癌位列预计男性新发癌症病例的发病率首位,预计死亡人数高达26,120人次,仅次于支气管肺癌[1]。在欧洲,前列腺癌的发病率甚至超过了肺癌,高达21.4%,成为最常见的实质肿瘤[2]。在中国,流行病学调查研究发现,前列腺癌的发病率逐年增长,2013年前列腺癌的新发病例数达到了 81,400例,死亡人数达到17,800例,与1990年的相关数据相比,分别增长了490.27%和206.86%[3]。前列腺癌腺癌的机制尚发病机不清楚,近几年来世界各地的研究者们对前列腺癌的机制以及辅助治疗的研究越来越关注,并逐步深入,其中已经得到认可并证实的是雄激素依赖的雄激素受体的异常活化以及其下游相关基因的转录激活是前列腺癌发生、发展中极为重要的过程[4],同时也是现有的药物治疗的基础。虽然近几年来,前列腺癌在早期诊断以及综合治疗方面有不同程度的进步,在短期疗效上有了很令人满意的进展,但是流行病学的调查结果仍然显示部分患者大约在12个月后转化为去势抵抗性的前列腺癌（Castration resistance prostate cancer,CRPC）,由于对雄激素的依赖性的降低以及雄激素受体（Andrgen receptor,AR）敏感性的改变等可能的原因,大多数前期治疗对抗雄治疗敏感的患者出现了药物抵抗及耐受,至今针对CRPC仍未有明确的治疗手段。而这部分难治性前列癌患者最终的临床结局就是随着疾病的进展而死亡。所以现在针对前列腺癌发生、发展的机制研究逐步得到世界各地研究者们的重视。众所周知,肿瘤的发生、发展和耐药机制等涉及众多因素,是一个非常复杂的过程。近年来大量新的证据表明,微小RNA（MicroRNA,miRNA）,一类非编码的小RNA,参与了肿瘤众多与恶性程度相关的生物学过程[5],尤其对下游靶向基因在转录后水平的调节作用显着[6]。基于我团队的前期研究表明[6,7],miR-188在一些肿瘤的发生以及发展过程中可能发挥极为重要的重用,可能直接参与调控肿瘤的与恶性程度密切相关的生物学表型。在不同的肿瘤组织中,较正常组织其表达是有显着性差异的,mir-188的表达是显着升高的。同时结合研究其下游作用的靶向基因,研究者们提出相关的信号通路以及潜在的治疗位点。以上结果表明miR-188以及下游的靶向基因对肿瘤的发生、发展以及进展和治疗方面还有很大的研究和应用前景。前列腺癌中,miRNA同样发挥的重要调控作同,其中miR-188的相关作用暂时还没有得到充分的研究和证实。而本实验室前期的实验结果显示其同家族的miRNA在前列腺癌中具有极大的治疗和提示预后的前景,基于以上本实验将在前列腺癌体内及体外实验中发现并初步证明miR-188的表达情况、功能以及可能的机制,进一步为前列腺癌的基因靶向治疗提供新的靶点及证据。方法:收集2013年1月至2015年6月我院收入的30例前列腺癌及40例良性前列腺增生患者的组织标本,采用RT-qPCR检测组织中miR-188的mRNA表达情况并进行统计学分析,比较对象为同时间段内的前列腺癌癌旁组织及良性前列腺增生组织。同时在前列腺癌体外实验水平上,检测并且比较不同恶性程度的前列腺癌细胞（PC-3、LNCap细胞系）以及正常前列腺上皮细胞（RWPE-1细胞系）中miR-188表达水平之间的差异。进一步将这两种前列腺癌细胞系通过转染以获得miR-188表达上调的实验体系,通过测定miR-188验证后,与野生型对比肿瘤细胞的增殖能力（软琼脂集落形成实验）、前列腺癌细胞迁移能力（未作处理的transwell驱化小室,0.8μm）和前列腺癌细胞侵袭能力（预铺Mertgel胶的tranwell趋化小室,0.8μm）的影响,提出并证明miR-188对以上癌细胞的生物学表型的影响。再通过生物信息学预测软件miRanda推测miR-188可能调节的下游靶向基因后再用双荧光报告素酶基因实验确定miR-188与该靶向基因的影响以及两者之间的相互作用。进一步在上调miR-188表达的前列腺癌细胞中利用RT-qPCR检测该基因表达水平是否改变,从而突出提出潜在的参与调控前列腺癌增殖、侵袭及转移能的靶向位点,为miRNA参与调控肿瘤发生发展提供新的证据以及治疗和评估预后的基因位点。结果:实验的结果表明与BPH以及癌旁组织（Adjacent non-neoplasm tissue,ANNT）相比较miR-188在前列腺癌组织中的表达水平是降低的,差异具有显着性（P<0.05）。通过转染处理后,构建出miR-188高表达体系,RT-qPCR结果较野生型而言显示转染后的两种前列腺癌细胞系中miR-188的表达水平是升高的,且miR-188的表达上调具有统计学意义（P<0.05）。成功的建立了高表达的PC-3和LNCaP细胞系中,通过traswell驱化小室迁移实验发现与野生型相比,转染miR-188后的前列腺癌细胞系在相同时间内迁移的细胞数显着减少,透过Mertgel胶的细胞数也是显着降低的（P<0.05）。通过miRNA靶基因的生物信息学预测软件推测miR-188可能作用的下游靶向基因有LAPTM4 β。进一步通过双荧光素酶报告基因实验表明较野生组而言miR-188表达上调的实验组荧光素酶的活性显着下降,且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:临床标本的检测结果表明,较BPH及癌旁未分化的组织相比,前列腺癌组织中miR-188的表达水平明显下调。体外水平上,较正常的前列腺上皮细胞RWPE-1,PC-3以及LNCap两种前列腺癌细胞中miR-188的表达水平也是明显下调的,体内以及体外水平结果达成一致性,说明miR-188确实可能参与了前列腺癌的相关机制。成功建立的miR-188表达上调的前列腺癌细胞较野生型在增殖能力、迁移及侵袭能力上受到不同程度显着性的抑制,高表达的miR-188可以显着抑制不同恶性程度前列腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的功能,可能对前列腺癌细胞的发展、转移等生物学行为有重要的调控作用。荧光报告实验显示LAPTM4β可能确实是miR-188下游的靶向基因,并且两者之间可能存在之间的作用关系,这种作用可能对前列腺癌的相关生物学行为发挥重要的调节作用。本研究结果为前列腺癌的治疗及预后评估提供新的潜力位点。
二、基因测试与激素替代疗法（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、基因测试与激素替代疗法（论文提纲范文）
（2）女性生育能力保持的时间能延长多久（论文提纲范文）
| 数量很重要 |
| 质量的问题 |
| 最好的卵子 |
| 新技术不是终点 |
（3）南澳洲教育证书生物学课程与学业评价体系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 一、研究背景 |
| 二、研究现状 |
| 三、研究目的及意义 |
| 四、研究方法 |
| 第一章 澳大利亚高中毕业证书与南澳洲教育证书 |
| 第一节 澳大利亚高中毕业证书概述 |
| 第二节 南澳洲教育证书概述 |
| 第二章 南澳洲教育证书课程体系 |
| 第一节 SACE课程设置与质量监测 |
| 第二节 SACE课程体系特点阐析 |
| 第三章 南澳洲教育证书生物学课程学科大纲 |
| 第一节 生物学学科能力与学业要求 |
| 第二节 SACE生物学科课程内容阐析 |
| 第四章 南澳洲教育证书生物学课程学业评价体系 |
| 第一节 SACE生物学课程第一阶段学业评价 |
| 第二节 SACE生物学课程第二阶段学业评价 |
| 第三节 SACE生物学课程学业评价体系特点阐析 |
| 第五章 南澳洲教育证书生物学科外部考试 |
| 第一节 SACE生物学科外部考试试卷结构阐析 |
| 第二节 SACE生物学科外部考试考查内容阐析 |
| 第三节 SACE生物学科外部考试命题分析 |
| 第六章 结论与启示 |
| 第一节 结论 |
| 第二节 启示 |
| 附录1 校内评价案例 |
| 附录2 校内评价案例 |
| 附录3 校内评价案例 |
| 附录4 SACE2019 年生物学考试 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间承担的科研任务与主要成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）乳腺X线密度在乳腺癌病理特征区分及良恶性鉴别的价值分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 2.扫描设备及参数 |
| 3.DBT图像分析 |
| 4.乳腺X线密度分析 |
| 5.乳腺癌病理特征 |
| 6.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.乳腺癌患者乳腺X线密度分析 |
| 2.乳腺X线密度及风险因素对乳腺良恶性肿块的诊断效能分析 |
| 讨论 |
| 1.乳腺癌患者的病理特征与乳腺X线密度特点分析 |
| 2.乳腺密度及风险因素对乳腺良恶性病变的诊断效能分析 |
| 3.不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 乳腺密度与乳腺癌的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略语 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）补骨脂酚在心肌肥厚中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 Bak对心肌细胞肥大的影响 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第二部分 Bak保护压力超负荷诱导的小鼠心肌肥厚 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第三部分 Bak可抑制心肌肥厚过程中NF-κB信号通路的激活 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述肥厚型心肌病诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在读期间发表论文 |
| 致谢 |
（6）《阿尔茨海默病的终结》汉译实践报告（论文提纲范文）
| Abstract |
| 摘要 |
| Introduction |
| Chapter 1 Description of Source Text |
| 1.1 Brief Introduction to The End of Alzheimer’s |
| 1.2 Literary Form of the Source Text |
| Chapter 2 Theoretical Framework |
| 2.1 An Overview of Newmark’s Text Type theory |
| 2.2 Theory Applied in the Practice |
| Chapter 3 Description of Translation Procedures |
| 3.1 Preparations for Translation |
| 3.1.1 Global reading |
| 3.1.2 Electronic tools and reference books for translation |
| 3.2 Translation Process |
| 3.3 Proofreading |
| Chapter 4 Case Analysis |
| 4.1 Analysis from the Lexical Level |
| 4.1.1 Translation of semi-scientific words |
| 4.1.2 Translation of idioms |
| 4.2 Analysis from the Syntactic Level |
| 4.2.1 Translation of passive sentences |
| 4.2.2 Translation of long sentences |
| 4.3 Translation from the Textual Level |
| Conclusion |
| References |
| Commitment of the Translator |
| Appendixes |
| Appendix A: Source Text |
| Appendix B: Target Text |
| Acknowledgements |
| Resume of Supervisor |
| Resume of Author |
| Data of Dissertation |
（7）Fahr综合征病因分析及Fahr病的外显子组测序（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 Fahr综合征的定义、命名、临床表现、影像 |
| 2.2 生理性和病理性基底节钙化 |
| 2.3 Fahr综合征病因 |
| 2.4 Fahr病，即特发性双侧基底节钙化（IBGC）、原发性家族性脑部钙化（PFBC） |
| 2.4.1 Fahr病相关致病基因 |
| 2.4.2 以中国为主的亚洲发现Fahr病相关基因状况 |
| 2.4.3 IBGC基因与临床症状 |
| 2.4.4 影像学表型特点 |
| 2.4.5 外显率和遗传早现（anticipation） |
| 2.4.6 治疗 |
| 2.5 高通量测序 |
| 2.5.1 外显子组测序技术 |
| 2.5.2 外显子组测序的在人类疾病中的相关研究 |
| 2.5.3 外显子组测序技术的优势与不足 |
| 第3章 研究内容 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 临床症状的判定 |
| 3.2.3 影像学判定 |
| 3.2.4 临床资料的搜集 |
| 3.2.5 Fahr病患者DNA提取、外显子测序及数据分析方法 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.3.1 确定Fahr综合征的病因 |
| 3.3.2 Fahr病的临床资料和基因检测结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 有继发因素的Fahr综合征的病因分析 |
| 4.2 Fahr病的临床表现、影像学及基因测序结果的分析 |
| 不足 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）TERT、ATRX基因在中高级别胶质瘤中的突变及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状及成果 |
| 研究目的及方法 |
| 一、TERT、ATRX在中高级别胶质瘤中的表达及意义 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 构建组织芯片(TMA) |
| 1.1.3 病理分析 |
| 1.1.4 实验试剂 |
| 1.1.4.1 免疫组化所用抗体 |
| 1.1.4.2 其他试剂 |
| 1.1.5 主要实验仪器 |
| 1.1.6 实验步骤 |
| 1.1.6.1 HE染色步骤 |
| 1.1.6.2 免疫组织化学染色步骤 |
| 1.1.6.3 Sanger测序法检测TERT启动子区突变 |
| 1.1.6.4 Sanger测序法检测IDH1/IDH2基因外显子4突变 |
| 1.1.7 数据分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 患者的临床及病理特征 |
| 1.2.2 TERT在各级别胶质瘤中的突变情况 |
| 1.2.3 ATRX在各级别胶质瘤中的突变情况 |
| 1.2.4 IDH在各级别胶质瘤中的突变情况 |
| 1.2.5 IDH 在各级别胶质瘤中的突变情况 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 WHO2016神经系统肿瘤分类 |
| 1.3.2 端粒酶逆转录酶基因在中高级别胶质瘤瘤中的突变及意义 |
| 1.3.3 ATRX基因在中高级别胶质瘤中的突变及意义 |
| 1.3.4 异柠檬酸脱氢酶1和2(IDH1/2)在中高级别胶质瘤瘤中的意义 |
| 1.3.5 Ki67蛋白在胶质瘤中的意义 |
| 1.4 结语与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 低级别弥漫性胶质瘤的临床及分子病理学研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）ADPKD伴发IA患者PKD1基因突变的研究与分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词索引 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验样本 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 实验仪器 |
| 1.1.4 主要试剂配制 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 样本采集 |
| 1.2.2 基因组DNA的提取 |
| 1.2.3 基因组DNA纯度与浓度的检测 |
| 1.2.4 引物设计与合成 |
| 1.2.5 长片段引物PCR扩增 |
| 1.2.6 琼脂糖凝胶电泳鉴定LR PCR产物并扩增小片段 |
| 1.2.7 测序验证 |
| 2 结果 |
| 2.1 提取的血液DNA纯度及浓度检测结果 |
| 2.2 短片段PCR扩增结果 |
| 2.3 测序结果 |
| 2.4 统计处理 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（10）MicroRNA-188在前列腺癌中的表达与其参与前列腺肿瘤增殖和转移调控的相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 博士期间发表论文情况 |
| 后记 |
四、基因测试与激素替代疗法（论文参考文献）
- [1]目的论指导下科技文本长难句的翻译《了解您的血液，了解您的健康》（节选）翻译实践报告[D]. 韩迎春. 辽宁大学, 2021
- [2]女性生育能力保持的时间能延长多久[J]. 任天. 科学大观园, 2020(21)
- [3]南澳洲教育证书生物学课程与学业评价体系研究[D]. 阿茹娜. 福建师范大学, 2020(12)
- [4]乳腺X线密度在乳腺癌病理特征区分及良恶性鉴别的价值分析[D]. 崔凤娇. 大连医科大学, 2020(03)
- [5]补骨脂酚在心肌肥厚中的作用及机制研究[D]. 王铮. 郑州大学, 2020(02)
- [6]《阿尔茨海默病的终结》汉译实践报告[D]. 陶涛. 华北理工大学, 2020(02)
- [7]Fahr综合征病因分析及Fahr病的外显子组测序[D]. 申光勋. 吉林大学, 2018(12)
- [8]TERT、ATRX基因在中高级别胶质瘤中的突变及意义[D]. 刘佳雨. 天津医科大学, 2018(02)
- [9]ADPKD伴发IA患者PKD1基因突变的研究与分析[D]. 于皓. 郑州大学, 2017(02)
- [10]MicroRNA-188在前列腺癌中的表达与其参与前列腺肿瘤增殖和转移调控的相关研究[D]. 余勇军. 武汉大学, 2017(06)