一、发育期补充鱼油对大鼠脑内脂肪酸组成及神经递质的影响（论文文献综述）
刘蓓蓓[1]（2021）在《动脉粥样硬化诱发的海马代谢异常影响突触可塑相关蛋白表达的机制及运动的调节作用》文中研究指明研究目的:动脉粥样硬化是以血管内膜黄色粥样脂质沉淀为特征的慢性、渐进性动脉疾病,是多种心脑血管疾病的风险因素和病理基础。近年来,动脉粥样硬化与认知损害的关系渐渐受到关注。发生在主动脉和冠状动脉等部位的动脉粥样硬化即可造成脑血流量减少、微血管损伤增加、血脑屏障渗透性增加、炎症反应和氧化应激加剧、白质病变和脑代谢异常等一系列脑结构和功能的病理改变,从而诱发突触可塑性和认知功能损害。我们推测脑代谢异常是动脉粥样硬化导致突触可塑性下降、认知功能受损的根本原因和核心机制,而AMPK、SIRT1、mTOR等与能量代谢密切相关的信号通路可能在动脉粥样硬化导致的代谢紊乱和认知损害中发挥着关键性的调控作用。有氧运动作为干预机体物质代谢与能量平衡的有效手段,也可参与脑代谢的调节。因此,本研究通过构建动脉粥样硬化大鼠模型,探究动脉粥样硬化对海马代谢和突触可塑相关蛋白表达的影响,讨论海马代谢异常与突触可塑相关蛋白表达受损的关系,并揭示有氧运动的干预效应。研究方法:健康雄性SD大鼠42只随机分为对照组（C,N=10）和高脂组（HFD,N=32）。高脂组大鼠进行10周的高脂膳食联合维生素D3腹腔注射,实验第10周末,对照组和高脂膳食组大鼠均禁食不禁水12h过夜后尾静脉采血2ml/只,用于检测血糖、血脂等指标,判定HFD组中患有高脂血症和高胆固醇血症的大鼠为动脉粥样硬化模型（M,n=18）,并随机抽取模型组2只和对照组大鼠1只,麻醉处死后取主动脉进行组织切片染色。将其余M组大鼠随机分为动脉粥样硬化组（AS,n=8）和动脉粥样硬化运动组（TAS,n=8）。TAS组大鼠在小动物跑台上进行适应性运动3天,随后进行为期4周、每周5天的有氧运动。运动干预结束后,各组大鼠均通过Y迷宫进行行为学实验,次日经麻醉后取脑组织,快速分离出海马组织备检。通过GC-MS技术检测大鼠海马内代谢产物的变化,通过Western blot检测海马内能源底物转运体FATP-1/GLUT-1/MCT1/MCT2,代谢关键酶AR/G6PD/SCOT/FASN/P-ACC/ACC/SDHA/DHCR24,突触可塑蛋白SY38/Homer/PSD95/NMDAR/GABAR,能量代谢相关信号通路AMPK、SIRT1、mTOR-raptor/rictor-P70S6K/4EBP和NF-κB/NLRP3/IL-1β等蛋白的表达或活性。研究结果:（1）有氧运动干预前,AS组大鼠的TC、TG、LDL升高,且与TAS组大鼠水平相近。4周的有氧运动后,AS组大鼠TC、LDL水平仍高于C组大鼠,而TAS组LDL水平较AS组显着下降。（2）动脉粥样硬化模型大鼠海马代谢异常,与对照组相比,AS组大鼠海马内磷酸戊糖途径中间产物如3-磷酸甘油酸、5-磷酸木酮糖和5-磷酸核糖,某些氨基酸如苏氨酸、吡啶甲酸、4-羟基脯氨酸,三羧酸循环中间产物琥珀酸和壬酸等游离脂肪酸均显着增加,而花生四烯酸甲酯和硬脂酸甲酯则明显减少。（3）运动对动脉粥样硬化模型大鼠海马代谢的调节作用:TAS组大鼠海马内琥珀酸、支链氨基酸、壬酸和desmosterol水平显着下降,而花生四烯酸甲酯、硬脂酸甲酯、甘油醛-3-磷酸和果糖1,6-二磷酸升高。（4）AS组大鼠海马FATP-1表达升高而MCT2表达下降,海马GLUT-1表达下降而MCT1表达上调,而TAS组海马内GLUT1表达上调。（5）AS组大鼠在空间识别实验中进入新异臂次数减少、新异臂停留时间缩短。TAS组上述指标较AS组均表现出上升趋势。（6）AS组大鼠海马内Homer1a、SY38、GABAR蛋白水平较对照组降低;TAS组大鼠海马内Homer1a和SY38表达有上升趋势。（7）AS组大鼠的海马内AR、G6PD和SCOT表达上调的同时FASN和ACC表达下调;TAS组大鼠海马内AR含量减少。（8）AS组大鼠海马p-AMPK升高,TAS组海马p-AMPK有下降趋势。（9）AS组大鼠海马胞浆SIRT1蛋白显着下降而TAS组显着升高。（10）AS组大鼠海马RAGE均明显升高,NF-κB-NLRP3-L-1β信号激活。TAS组大鼠海马内IL-1β减少。（11）AS组大鼠海马mTOR、Raptor、Rictor、4EBP蛋白含量均显着减少。TAS组大鼠海马内4EBP表现出升高的趋势。研究结论:动脉粥样硬化大鼠海马代谢异常,表现为糖酵解减少,三羧酸循环受阻,磷酸戊糖途径激活,脂肪酸氧化障碍,胆固醇合成和氨基酸代谢受阻。这一过程伴随海马内AMPK信号和NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路激活,mTOR信号通路抑制,导致炎症反应和氧化应激,使突触可塑相关蛋白表达和空间识别能力受损。有氧运动能够有效改善动脉粥样硬化导致的外周血脂异常和海马代谢异常,缓解海马内炎症反应,有助于缓解动脉粥样硬化造成的海马突触可塑蛋白表达受损。
张娜宁[2]（2020）在《不同膳食脂肪酸构成对大脑糖代谢的影响及相关调和油的开发》文中认为
常岱岳[3]（2020）在《氯胺酮联合DHA对脂多糖引起的大鼠抑郁样行为改善作用及其机制的研究》文中研究表明抑郁症已成为一种临床上常见的精神疾病,近期研究表明神经炎症与抑郁症有关,细胞因子学说已经成为抑郁症研究的主流。脂多糖诱导的大鼠抑郁样模型被广泛应用,是细胞因子学说典型的动物抑郁症模型。氯胺酮是一种快速的抗抑郁药,是目前研究抗抑郁药物中的热门药物,因为其安全性所以需要更为有效地用药途径和方法。目前临床进行氯胺酮与其他药物的联合应用以达到更好的抗抑郁效果,所以有必要探索氯胺酮和其他抗抑郁药联合治疗的疗效。Ω-3多不饱和脂肪酸（DHA）是一种不饱和脂肪酸,临床上经常作为抗抑郁治疗的辅佐药物,由于其安全性和抗抑郁作用而具有极好的应用前景。这项研究旨在探究氯胺酮与DHA结合对脂多糖诱导的大鼠抑郁样行为的影响及其机制的研究,为临床联合应用抗抑郁药物治疗效果提供模型参考。试验将大鼠随机分为6组,NC组（对照组）,LPS组（脂多糖组）,LPS+KET组（脂多糖+氯胺酮组）,LPS+DHA组（脂多糖+DHA组）,LPS+KET+L-DHA组（脂多糖+氯胺酮+低剂量DHA组）,LPS+KET+H-DHA组（脂多糖+氯胺酮+高剂量DHA组）。对大鼠进行DHA灌胃7天,药物剂量为100 mg/kg、400 mg/kg DHA。大鼠腹腔注射1 mg/kg脂多糖。脂多糖注射24小时后,对大鼠腹腔注射10 mg/kg氯胺酮,药物作用2小时后进行行为学测试,行为学测试为:强迫游泳实验,蔗糖偏好实验,悬尾不动实验。尼氏染色检测海马组织病理学变化,应用免疫组化和ELISA试剂盒检测抑郁相关因子BDNF、IL-1、IL-6和TNF-α的变化,应用Western blot检测抑郁相关蛋白p-p65,p-CREB,BDNF表达变化。选取PC12细胞进行离体验证,对PC12进行细胞形态观察,应用免疫荧光实验检测p-p65表达情况,应用ELISA试剂盒及Western blot检测上述抑郁相关因子和抑郁相关蛋白的变化。试验结果表明:（1）在行为实验中,脂多糖增加了大鼠强迫游泳和悬尾不动实验的不动时间,并降低了大鼠的蔗糖消耗百分比。氯胺酮和DHA的联合应用可以逆转这些变化,包括减少游泳不动时间和悬尾不动时间,增加大鼠蔗糖偏好率。（2）Nissl染色表明,脂多糖能减少齿状回神经细胞数量,氯胺酮与DHA结合可以逆转脂多糖引起的神经损伤。离体实验PC12细胞形态学观察中,氯胺酮和DHA联合应用可以逆转脂多糖造成的损伤,使PC12神经细胞形态更接近正常细胞形态。（3）氯胺酮联合应用DHA可显着降低海马和PC12细胞中IL-1,IL-6和TNF-α的水平,并升高BDNF的水平。免疫组织化学结果表明,大鼠海马组织中BDNF的表达水平LPS+KET+H-DHA组明显高于脂多糖组。（4）免疫荧光结果表明,氯胺酮与DHA结合可以有效抑制p-p65核转运,有效抑制炎症的发生。Western blot结果表明,氯胺酮与DHA联合可有效抑制海马和PC12细胞中抑郁相关蛋白NF-k B的表达,并增加p-CREB和BDNF的表达。实验结果表明氯胺酮联合应用DHA可以改善由脂多糖诱导的抑郁样行为,其治疗效果是通过调节抑郁相关因子BDNF、IL-1、IL-6和TNF-α的水平,并影响抑郁相关蛋白p-p65,p-CREB,BDNF的表达变化,从而产生有效地抗抑郁效果。
石计朋[4]（2020）在《ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致新生大鼠脑损伤的保护作用》文中认为背景:早产儿出生后感染是新生儿常见的临床问题,而且与早产儿脑损伤密切相关。但长期以来,人们较为关注的是产前感染与早产儿脑损伤的相关性,而对生后感染与早产儿脑损伤的相关性的研究则较少。目前临床上对早产儿感染的治疗主要集中在如何有效地抗感染方面,还没有防治早产儿感染/炎症相关的脑损伤的措施。ω-3 多不饱和脂肪酸（ω-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3 PUFAs）具有抗炎、抗凋亡等作用,在神经系统疾病的治疗中起重要作用,但ω-3多不饱和脂肪酸的作用机制尚未完全明确。研究表明,磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶（AKT）信号通路与神经保护密切相关。围产期通过补充ω-3 PUFAs能够激活AKT信号通路,抑制神经细胞的凋亡,并且能够改善缺氧缺血性脑损伤。另有研究表明,出生后感染所致的脑损伤与PI3K/AKT信号通路激活密切相关。故本研究通过体内外实验探讨ω-3 PUFAs在LPS诱导的神经损伤中对神经细胞存活、增殖、凋亡的影响及其发生的机制。方法:通过腹腔注射LPS构建新生大鼠脑损伤模型。将新生大鼠随机分为五组:空白对照组、单纯脂肪乳组、模型组、低剂量脂肪乳干预组、高剂量脂肪乳干预组。通过TUNEL和BrdU实验,检测海马神经细胞的增殖和凋亡情况;脑膜片分析ω-3 PUFAs对LPS诱导的长时程增强（Long-term potentiation,LTP）损伤的影响。qPCR和Western Blot检测PI3K、β-catenin、AKT和p-AKT的表达。通过LPS诱导PC12细胞受损模型,随机分为六组,即control组,LPS组,control+ω-3 PUFAs 组,LPS+ω-3 PUFAs 组,LPS+激动剂（740Y-P）组,LPS+ω-3 PUFAs+740Y-P组。检测细胞增殖、细胞凋亡和细胞迁移能力;qPCR和Western Blot 检测 PI3K、AKT、p-AKT 和 β-catenin 的表达情况。结果:LPS可增加新生大鼠神经细胞凋亡,抑制细胞增殖。ω-3 PUFAs可促进神经细胞增殖,减少细胞凋亡;ω-3 PUFA可促进LPS诱导的LTP损伤的恢复。LPS可显着下调大鼠脑组织中PI3K和β-catenin的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,抑制 AKT 的磷酸化（P<0.05）。ω-3 PUFAs 可显着上调 PI3K、β-catenin的mRNA和蛋白在脑组织中表达（P<0.05）,同时促进AKT的磷酸化（P<0.05）。LPS能抑制PC12细胞的增殖和迁移能力,促进细胞的凋亡,而ω-3 PUFAs和740Y-P能逆转LPS对细胞增殖和迁移的抑制作用,降低PC12细胞的凋亡,促进细胞增殖。ω-3 PUFAs能上调细胞中PI3K、β-catenin的mRNA和蛋白表达水平,激活细胞中AKT的磷酸化,逆转LPS对PI3K/AKT/β-catenin信号分子的抑制作用,且ω-3 PUFAs和740Y-P具有协同作用。结论:ω-3 PUFAs可能通过激活PI3K/AKT/β-catenin信号轴,促使神经细胞中PI3K发生活化,进而促进AKT的磷酸化,促使β-catenin表达上调,从而促进神经细胞的增殖、迁移,抑制神经细胞的凋亡,最终发挥对受损脑组织和神经细胞的治疗作用,提示ω-3PUFAs可能作为一种PI3 K/AKT/β-catenin信号轴激动剂,在早产儿脑损伤的治疗上具有潜在的应用价值。
王天栋[5]（2020）在《多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响和可能机理》文中指出目的:长期的睡眠障碍使得正常的生物节律出现紊乱,进而导致一系列疾病的产生。睡眠不足会引起认知受损和抑郁样行为。其潜在机制目前尚不清楚,但已经有研究表明不饱和脂肪酸对认知和情绪障碍具有改善作用。本文旨在研究多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响和机制研究。方法:雄性两月龄Sprague Dawley大鼠50只,随机分为5组（每组10只）,分别为:对照组、睡眠剥夺模型组、模型组加不饱和脂肪酸低、中、高剂量组（2,4 and 8μl/g）。采用多平台水环境法连续睡眠剥夺7天,每天16小时,进行睡眠剥夺造模,干预组在造模期间通过灌胃方式每天给与多不饱和脂肪酸。造模完成后,利用水迷宫,新物体认知等行为学实验以及高尔基实验来评估各组大鼠的学习记忆能力及海马CA1和DG区神经元树突棘密度的影响;糖水偏好,强迫游泳行为学实验评估各组大鼠的焦虑情况;采用电生理技术探究不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠海马突触传递的影响;通过蛋白质印记和免疫组化观察大麻素受体CBR1的表达情况;同时利用药物干预手段验证其在突触传递中的介导作用。结果:1)多不饱和脂肪酸可改善睡眠剥夺引起的学习记忆损伤。行为学结果表明睡眠剥夺损伤了大鼠的学习记忆能力,多不饱和脂肪酸的摄入可显着改善大鼠在一系列的行为学检测中取得了更好的成绩。高尔基实验结果显示睡眠剥夺造成了大鼠海马CA1和DG区神经元树突棘密度显着降低,不饱和脂肪酸干预后对睡眠剥夺造成的树突棘密度的降低起到了挽救效果。2)多不饱和脂肪酸可挽救睡眠剥夺造成的大鼠焦虑样行为。糖水偏好,强迫游泳等行为学实验表明睡眠剥夺使大鼠产生焦虑样行为,多不饱和脂肪酸的摄入可改善睡眠剥夺造成的大鼠焦虑样行为。3)睡眠剥夺造成大鼠海马突触传递异常,多不饱和脂肪酸可改善睡眠剥夺造成的突触传递的异常。电生理实验表明睡眠剥夺显着提高了大鼠海马锥体神经元m EPSC的频率,多不饱和脂肪酸的摄入降低了睡眠剥夺造成的海马锥体神经元m EPSC的频率,使整体上与对照更为接近。4)多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺造成的大鼠学习记忆损害和焦虑样行为的改善作用是大麻素受体CBR1依赖的。大麻素受体在多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺造成的损伤的修复过程中发挥重要作用。Western Blot实验结果显示睡眠剥夺导致了大麻素受体CBR1蛋白水平的下降,而灌胃多不饱和脂肪酸上调了大麻素受体的蛋白水平。通过腹腔注射Rimonabant（一种大麻素受体的拮抗剂）阻断了多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠学习记忆和焦虑样行为的挽救作用。结论:多不饱和脂肪酸可以改善睡眠剥夺引起的大鼠学习记忆下降和焦虑样行为。在多不饱和脂肪酸对学习记忆的损伤和焦虑样行为的修复过程中,大麻素受体发挥了重要的调节作用。这些发现为多不饱和脂肪酸改善学习记忆损伤提供新证据,同时这些实验结果对于临床应用多不饱和脂肪酸对于睡眠剥夺患者的治疗提供了重要价值。
高金龙[6]（2020）在《基于代谢组学研究n-3多不饱和脂肪酸对妊娠期糖尿病母鼠的子代成年后的影响及机制》文中研究指明研究背景:妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）严重威胁母婴健康,并增加子代各种患病风险。然而,GDM对子代长期的影响及机制,仍不十分清楚。n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）具有多种生理功能,在预防一些疾病风险等方面起重要作用,但n-3 PUFA对GDM孕妇的子代的影响不是十分清楚。GDM子代的长期糖尿病发生风险和机制,以及n-3PUFA对其是否有改善作用,值得研究。此外,GDM能否对子代脑组织造成长期影响,以及n-3 PUFA对其作用及机制,也需阐明。代谢组学可发现代谢物与生理病理变化的关系,在了解疾病发展、临床早期诊断、改善预后等起重要作用。目前,利用代谢组学大多是对GDM孕妇的研究,对子代研究较少,对子代的长期代谢研究更少。利用代谢组学研究GDM子代远期成年后的代谢变化,阐述子代潜在疾病风险及机制,探究n-3 PUFA干预后的作用,具有实际意义。目的:（一）研究GDM母鼠的子代成长过程中,特别是成长至远期成年后糖尿病的发生风险和机制,以及n-3 PUFA对GDM子代干预后的效果;（二）研究GDM能否对子代脑组织造成长期影响,以及n-3 PUFA的干预对GDM子代脑组织的作用及机制;（三）研究GDM母鼠的子代远期成年后代表机体总体情况的血液代谢组学变化,揭示子代年老时的身体状态和相关的疾病风险,以及n-3PUFA对GDM子代血清代谢的调节作用。方法:Wistar雌鼠孕第5天注射链脲佐菌素造GDM模型,正常母鼠注射柠檬酸缓冲液。正常子代断奶后,喂标准饲料（7%豆油）至11月龄。GDM子代断奶后分三组,喂相应饲料至11月龄,分别为GDM子代组（7%豆油）、n-3PUFA干预的GDM子代组（3%豆油+4%鱼油）、n-3 PUFA缺乏的GDM子代组（7%红花油）。各组子代在11月龄处死。结果:（一）GDM子代出生体重降低,并表现出终生生长受限,n-3 PUFA的干预改善了其生长受限。GDM子代糖尿病发生风险随月龄增长而增加,断奶时无明显风险,远期成年后11月龄表现出明显糖尿病风险。n-3 PUFA通过改善GDM子代胰腺脂肪浸润、降低肝脏甘油三酯和胆固醇水平、改善肝脏和胰腺氧化应激和炎症状态,降低了其糖尿病的风险。n-3 PUFA也延缓了GDM子代肝脏和胰腺端粒的缩短。GDM子代11月龄肝脏和胰腺代谢发生改变。肝脏中73个代谢物发生变化,很多代谢物和代谢通路与糖尿病发生风险密切相关,如神经酰胺、棕榈酸、草酰乙酸、皮质醇、α-亚麻酸、尼克酰胺和生育三烯酚等。n-3 PUFA干预后调节了27个代谢物,而n-3 PUFA缺乏组中,仅7个代谢物回调,21个代谢物变化趋势却加重。GDM子代胰腺中有68个代谢物改变,n-3 PUFA调节了30个代谢物,而n-3 PUFA缺乏组中却有35个代谢物变化趋势加重。（二）GDM对子代脑组织造成了长期影响。首先,GDM子代11月龄海马体和大脑皮层表现出氧化应激。n-3 PUFA通过提高海马体SOD和CAT活性、降低脑皮层中MDA水平、提高GSH水平和SOD、CAT活性改善了其氧化应激。其次,GDM子代11月龄脑组织呈现炎症状态。n-3 PUFA通过降低海马体中IL-1β和IL-6的水平、提高IL-10的水平、降低脑皮层中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平改善了其炎症状态,而n-3 PUFA缺乏组则表现出最高炎症状态。此外,GDM子代断奶时海马体端粒长度变短,11月龄时更短,并且11月龄脑皮层端粒也缩短。n-3 PUFA延缓了其海马体和脑皮层端粒缩短,而n-3 PUFA缺乏组海马体端粒长度最短。最后,GDM子代11月龄脑组织代谢明显改变。很多改变的代谢物与脑功能、神经递质传递、认知功能以及神经系统疾病等密切相关,如磷脂酰丝氨酸、神经酰胺、神经鞘氨醇、谷氨酸、吲哚、组胺、皮质醇、半乳糖脑苷脂等。海马体中52个代谢物发生变化,n-3 PUFA干预后调节了30个代谢物,而n-3 PUFA缺乏组中却有21个代谢物变化趋势加重。脑皮层中有40个代谢物改变,n-3 PUFA调节了22个代谢物,而n-3 PUFA缺乏组中有21个代谢物变化趋势加重。（三）GDM子代11月龄时代表机体总体情况的血液中有40个代谢物发生变化。这些改变的代谢物及其代谢通路提示GDM子代远期成年后机体氧化应激增强、炎症状态、易衰老、糖尿病风险、心血管疾病等代谢疾病风险、肝功能降低、认知功能下降、肠道菌群代谢异常、生育功能降低等风险增加。n-3 PUFA干预后调节了血清中21个代谢物,而n-3 PUFA缺乏组中仅4个代谢物回调,却有23种代谢物变化趋势继续加重。结论:（一）GDM子代鼠的糖尿病风险随月龄增长而增加,到远期成年后表现出明显糖尿病风险,n-3 PUFA的干预降低了其糖尿病风险;（二）GDM能对子代脑组织造成长期影响,这增加了子代年老后患脑及神经系统疾病的风险,n-3PUFA对GDM子代脑组织有保护作用。本结果也有力地证明,成年后脑及神经系统疾病的发生风险与生命早期经历不良宫内环境有关。（三）n-3 PUFA对GDM子代血清代谢有一定调节作用。利用代谢组学寻找标记物,在预测GDM子代成长中相关疾病风险、观测营养干预和治疗效果等方面,具有可行性。
李治伟[7]（2019）在《丙烯酰胺暴露对发育期大鼠学习记忆影响及其机制研究》文中指出丙烯酰胺的神经毒主要引起神经传导速度减慢和学习记忆能力的损伤,毒作用机制与影响突触的神经可塑性、促进海马神经元凋亡,增加氧化应激反应相关。在我国,土豆类、玉米类、方便类食品丙烯酰胺检出量较高,米、面类,干果类含量相对较低。儿童青少年期是丙烯酰胺暴露的高危人群,长期低剂量丙烯酰胺暴露对儿童青少年学习记忆高级认知功能的影响尚不明确,值得探讨并阐明机理,为儿童青少年食品食品安全风险识别与控制提供实验参考。本研究采用断乳大鼠为研究对象,灌胃不同剂量丙烯酰胺,与对照组比较灌胃丙烯酰胺4-8周后显着降低了大鼠体重增长（P<0.05）,这种影响还存在明显的剂量反应关系,丙烯酰胺可能严重影响了幼年大鼠的生长发育,应该重点关注儿童青少年,加强健康宣教,降低丙烯酰胺摄入水平。与对照组比较,断乳大鼠灌胃丙烯酰胺8周后,血常规检查可见白细胞、淋巴细胞、中性细胞、单核细胞显着增加（P<0.05）,表明大鼠可能发生了明显的炎性反应。丙烯酰胺暴露提高血小板计数（P<0.05）,而血小板活化可能增加血液粘稠度,增加心血管疾病发病和促进心血管疾病的发展,这与丙烯酰胺增加心血管疾病的发病率相关可能存在一定的关系。通过水迷宫Morris水迷宫实验分析,与对照组比较,断乳大鼠灌胃100mg/kg丙烯酰胺8周后大鼠经过平台次数、平台停留时间、平台区域运动距离、目标区域停留时间、目标区域距离均显着降低,表明发育期大鼠丙烯酰胺暴露后学习记忆高级认知功能明显受损。KEGG的富集表明苯丙氨酸代谢通路、多巴胺能突触、五羟色胺能突触、GABA能突触、谷氨酸能突触等多条神经递质通路和以PI3K-Akt信号通路为代表的炎症反应通路被明显影响,多巴胺能突触神经递质多巴胺的前提物质L-酪氨酸含量明显下降,血清素能突触神经递质五羟色胺的前体物质色氨酸的含量明显下降。丙烯酰胺干扰神经递质前体物质的合成代谢,干扰神经递质受体Gi/o蛋白受体表达从而引起LTP和LTD失衡,突触可塑性受到严重影响,苯丙氨酸代谢、多巴胺能突触和血清素能突触代谢通路异常可能是丙烯酰胺影响学习记忆的高级认知功能重要机制。
石博宇[8]（2019）在《逍遥散对LPS诱导的炎性抑郁样模型的干预作用及机制研究》文中认为目的:本研究基于神经炎症反应、神经损伤与抑郁症的关系认识,以脂多糖（LPS）诱导的炎性抑郁样模型为载体,探讨逍遥散对炎症诱发的抑郁症的干预作用及机制,以期进一步揭示逍遥散抗抑郁作用发挥的新途径。方法:⑴抗炎作用:逍遥散(30 g·kg-1)连续预防灌胃12 d,二甲苯、冰醋酸建立小鼠炎症模型,观察药物对小鼠耳肿胀度以及腹腔毛细血管通透性变化的影响。⑵对LPS诱导的小鼠抑郁样模型的影响:逍遥散高、低剂量(30、15 g·kg-1)连续预防灌胃给药12 d,腹腔注射LPS建立小鼠炎性抑郁样模型,观察小鼠强迫游泳（forced swimming test,FST）和悬尾实验（tail suspension test,TST）的不动时间;ELISA法检测小鼠血清、海马及皮层部位IL-6、TNF-α水平,海马和皮层部位IDO、5-HT水平;尼氏染色法检测海马神经元尼氏小体变化。⑶对LPS诱导的大鼠神经炎症抑郁样模型的影响:逍遥散高、低剂量(30、15 g·kg-1)连续预防灌胃给药14 d,侧脑室注射LPS建立大鼠神经炎症模型,观察大鼠旷场实验（open field test,OFT）、飞溅测试（splash test,ST）、糖水偏好实验（sucrose preference test,SPT）和新奇抑制摄食试验（novelty suppressed feeding test,NSFT）指标变化;ELISA法检测大鼠血清IL-6、TNF-α、BDNF和β-NGF水平;免疫荧光、PCR与Western-blot法检测海马和皮层部位IL-6、TNF-α、IDO1、5-HT1A、BDNF、NGF、TrkB、TrkA、CREB、PSD95、SYP的表达水平。⑷对LPS诱导的海马神经元细胞炎症损伤模型的影响:采用LPS诱导建立原代海马神经元细胞炎症损伤模型,给予逍遥散含药血清（终浓度4%、8%）干预,ELISA法检测培养上清中IL-6、TNF-α、BDNF和β-NGF水平以及裂解液中5-HT、IDO含量;PCR法检测细胞裂解液中IL-6、TNF-α、IDO1、5-HT1A、BDNF、NGF、TrkB、TrkA、CREB mRNA表达;Western blot法检测细胞裂解液中TrkB、CREB、p-CREB、SYP蛋白表达水平;免疫荧光双标法鉴定并检测细胞增殖活力。结果:⑴逍遥散(30 g·kg-1)对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀有显着抑制作用（P<0.05）,对冰醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高有一定降低趋势。⑵与模型组比较,逍遥散30、15 g·kg-1剂量缩短小鼠FST中不动时间（P<0.01）,降低血清IL-6及皮质部位TNF-α、IL-6、IDO水平（P<0.05或P<0.01）,上调海马部位5-HT水平（P<0.01）;逍遥散30 g·kg-1剂量亦能缩短小鼠TST中不动时间（P<0.01）,上调皮质部位5-HT水平（P<0.01）,增加海马部位尼氏染色的平均光密度值（P<0.05）,15 g·kg-1剂量能降低海马部位IL-6水平（P<0.05）。⑶与模型组比较,逍遥散30、15 g·kg-1剂量明显增加大鼠的站立次数、延长梳洗时间、提高糖水偏好百分比（P<0.05或P<0.01）,并能显着降低大鼠血清中IL-6、TNF-α含量,提高大鼠血清BDNF、β-NGF含量（P<0.05或P<0.01）;同时明显下调模型大鼠皮层、海马部位IL-6、TNF-α、IDO1表达,上调BDNF、NGF、TrkB、TrkA、CREB、5-HT1A、PSD95、SYP表达（P<0.05或P<0.01）。⑷与模型组比较,4%、8%浓度逍遥散含药血清明显下调细胞上清中IL-6、TNF-α和裂解液中IDO水平（P<0.01）,上调细胞上清BDNF、β-NGF和裂解液中5-HT1A水平（P<0.05或P<0.01）;并明显下调IL-6、TNF-α和IDO1 mRNA的表达（P<0.05或P<0.01）,显着上调5-HT1A、BDNF、NGF、TrkB、TrkA、CREB mRNA及TrkB、CREB、p-CREB、SYP的蛋白表达水平（P<0.05或P<0.01）;8%浓度逍遥散含药血清能明显提高损伤海马神经元细胞Brdu/NeuN的比值（P<0.01）,促进细胞增殖。结论:逍遥散对LPS诱导的炎性抑郁样模型有一定对抗作用,并表现出抗神经细胞炎症损伤作用,作用发挥与抑制炎症因子分泌,阻断IDO激活,上调5-HT、PSD95和SYP水平,活化BDNF/NGF-TrkB/TrkA-CREB通路以及促进细胞增殖有关。
谢鹏[9]（2013）在《长链脂肪酸对乳鸽肠道发育及营养物质代谢调控的机理研究》文中提出本研究以美国王鸽为试验对象,首先在构建体外培养模型的基础上,比较了不同碳链长度和饱和度的长链脂肪酸对美国王鸽脂肪酸转运蛋白、胃肠肽和神经递质合成酶基因表达以及肠道细胞增殖与凋亡的影响,并进一步通过体内实验,在亲鸽饲料中添加不同脂肪源研究了其对乳鸽肠道发育和养分代谢的影响,综合体内外实验初步探讨了脂肪酸对鸽肠道发育及营养物质代谢的作用机理。试验一长链脂肪酸对美国王鸽脂肪代谢相关基因表达的影响利用cDNA末端快速克隆技术（RACE-PCR）得到了美国白羽王鸽脂肪酸转位酶（FAT/CD36）、肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARa）以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARy）四个基因的全序列。结果显示：FAT/CD36基因全序列长度为2282bp共编码471个氨基酸；I-FABP基因全序列为855bp编码132个氨基酸；PPARa基因全长为1941bp共编码468个氨基酸；PPARy基因全序列为1653bp共编码475个氨基酸。多重序列比较发现美国王鸽四个脂肪代谢相关基因均与其它鸟类对应的基因具有高度的相似性。荧光定量分析结果显示,美国王鸽FAT/CD36和I-FABP基因在十二指肠和空肠段从胚胎期第11天至出壳后第28天内mRNA丰度不断升高,前者在十二指肠和空肠中分别于第28天和第14天达到最高（P<0.05）,后者在十二指肠和空肠中均于第28天达到峰值。然而王鸽FAT/CD36基因在回肠段随发育的进行表达量未表现出规律性,且I-FABP基因在回肠段仅于出壳时表达量达到最大值（P<0.05）,随后逐渐降低并最终恢复至胚胎期水平。PPARa基因在在肾脏组织中表达量最高,而PPARy基因在脂肪组织中表达量最高。体外实验结果显示5μM的油酸、棕榈酸和亚油酸能够显着升高FAT/CD36和PPARymRNA水平（P<0.05）,但是对于亚麻酸和花生四烯酸而言,引起基因表达变化需要更高的浓度（50μM或250μM）,I-FABP的mRNA水平能够被亚油酸和花生四烯酸显着提高（P<0.05）,但油酸和亚麻酸对其基本无影响（P>0.05）,5μM棕榈酸或50μM油酸显着降低PPARamRNA水平（P<0.05）,亚麻酸对PPARa基因表达量无显着影响（P>0.05）。结果提示长链脂肪酸作用下鸽肠道FAT/CD36基因表达可能受到PPARy途径调控,而I-FABP基因表达主要受到n-6多不饱和脂肪酸的影响。试验二长链脂肪酸对美国王鸽胃肠道神经肽及神经递质合成酶基因表达的影响利用cDNA末端快速扩增（RACE）法克隆了美国王鸽生长激素释放肽Ghrelin、旦囊收缩素CCK以及神经型一氧化氮合成酶nNOS的全部和部分序列,并采用荧光定量PCR检测了三种基因在美国王鸽肠道的发育表达规律以及油酸、亚油酸、亚麻酸、棕榈酸和花生四烯酸五种长链脂肪酸对三种基因表达的影响。RACE结果显示：美国王鸽Ghrelin基因全长为800bp共编码116个氨基酸；CCK基因全序列为739bp共编码130个氨基酸；另外,本实验还克隆得到了nNOS基因的部分序列为835bp。荧光定量PCR结果显示：Ghrelin和nNOS基因表达量在十二指肠、空肠和回肠均于出壳后的第8天达到最大值（P<0.05）。CCK基因在十二指肠和回肠中均于出壳后第8天表达量达到最高值,而在其它日龄时期均不显着（P>0.05）。 CCK基因在空肠中的表达量则表现出随日龄增加而不断升高的趋势,且在乳鸽第28口龄达到最高值（P<0.05）。体外实验结果显示：与对照组相比,5μM的油酸和高浓度（50和250μM）的亚油酸、亚麻酸以及花生四烯酸均使美国王鸽胚胎期空肠Ghrelin基因表达量显着提高（P<0.05）,而棕榈酸各浓度处理组的Ghrelin基因表达量无明显变化（P>0.05）。5μM的亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸和250μM的棕榈酸处理组美国王鸽空肠段CCK基因表达量显着下降,而高浓度250μM的油酸和亚麻酸处理组CCK基因表达量显着上升（P<0.05）。此外,5μM的亚油酸、亚麻酸和棕榈酸处理组以及250μM的油酸和亚麻酸处理组nNOS基因表达量显着降低（P<0.05）。综上所述,美国王鸽Ghrelin、 CCK以及nNOS可能在美国王鸽乳鸽消化道发育早期起重要作用,且三个基因对脂肪酸的响应机制可能存在不同于哺乳动物的特殊作用途径试验三长链脂肪酸对美国王鸽肠道细胞增殖与凋亡的影响本实验以美国王鸽胚胎期肠道器官培养为模型,研究了长链脂肪酸（油酸、亚油酸、亚麻酸、棕榈酸和花生四烯酸）对肠道细胞增殖与凋亡的影响。结果显示：油酸、亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸均能显着提高美国王鸽胚胎期空肠细胞增殖率（P<0.05）,而棕榈酸各浓度处理组细胞增殖率无明显变化（P>0.05）。生长激素释放肽（Ghrelin）受体拮抗剂GHR-6能够显着降低由油酸、亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸诱导的细胞增殖率并使其恢复至对照组水平。另外,除棕榈酸外,其余四种脂肪酸处理组美国王鸽空肠段Bcl-2和Bax基因表达比值与对照组相比显着升高（P<0.05）。在Tunel实验中,肠道器官培养液中添加油酸、亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸均能有效抑制细胞的凋亡（P<0.05）,其中添加5μM花生四烯酸效果最为明显,而棕榈酸处理组与对照组相比却显着提高凋亡率（P<0.05）。同时,在培养液中添加Ghrelin受体拮抗剂GHR-6与一氧化氮NO供体硝普钠SNP分别有升高和降低凋亡率的趋势,但差异不显着（P>0.05）,而添加nNOS抑制剂L-NAME后肠道细胞凋亡率显着升高（P<0.05）。以上结果提示：油酸、亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸能有效促进空肠细胞的增殖并抑制其凋亡,而棕榈酸促进肠道细胞的凋亡。作者推测不饱和脂肪酸可能是通过生长激素释放肽Ghrelin途径影响细胞的增殖,以及通过影响凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达和神经型一氧化氮合成酶nNOS活性途径进而调控细胞的凋亡试验四不同脂肪源对美国王鸽乳鸽生长性能和肠道发育的影响实验共采用240对美国王鸽亲鸽（公母各半）,随机分成4个处理组,每个处理组6个重复,每个重复10对亲鸽。480只1日龄出壳幼鸽被随机分配,每两只幼鸽由一对亲鸽饲喂。亲鸽饲粮在基础日粮上分别添加3%的猪油、棕榈油、豆油或鱼油。研究结果表明：鱼油处理组乳鸽28日龄体重较其它三组显着降低（P<0.05）。豆油处理组乳鸽十二指肠绒毛高度和绒毛表面积均高于其它三组（P<0.05）,猪油组乳鸽空肠绒毛高度和隐窝深度显着升高（P<0.05）,棕榈油组回肠绒毛高度和隐窝深度显着升高。在亲鸽饲粮中添加鱼油能够提高乳鸽空肠内容物中脂肪酶活性,而添加豆油则能提高十二指肠粘膜中碱性磷酸酶活性（P<0.05）。与豆油组相比,棕榈油处理组乳鸽十二指肠、空肠和回肠粘膜的亮氨酰氨基肽酶活性分别降低了54.2%、40.1%和53.1%。猪油处理组乳鸽结直肠内四类细菌enteric group、Clostridium、Bifidobacterium、Coriobacterium和Bacteroides-Porphyromonas-Prevotella-group含量均最高（P<0.05）。由此说明,亲鸽饲粮中添加鱼油降低了乳鸽的体重,而豆油较其它三种油脂对乳鸽绒毛形态和消化功能表现出更加有益的效果,因此建议在亲鸽饲粮中添加豆油可促进乳鸽的生长发育。试验五不同脂肪源对美国王鸽乳鸽营养物质代谢的影响不同脂肪源对美国王鸽28日龄乳鸽血清脂肪代谢相关指标影响显着,其中猪油处理组乳鸽血清高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸、甘油三酯以及总胆固醇含量均显着高于鱼油处理组（P<0.05）。猪油和棕榈油处理组乳鸽胸肌脂肪和胆固醇含量显着高于鱼油处理组,豆油处理组胸肌中棕榈酸C16：0、棕榈一烯酸C16：1、油酸C18：0、亚油酸C18：1含量均显着低于猪油组和棕榈油组（P<0.05）,而亚油酸C18：2n-6、亚麻酸C18：3n-3、二十碳一烯酸C20：1n-9和二十碳二烯酸C20：2n-6含量则显着高于猪油处理组和棕榈油处理组（P<0.05）,而鱼油处理组乳鸽胸肌中二十碳以上的不饱和脂肪酸除花生四烯酸C20：4n-6外其它组分含量在四个处理组中均最高。另外,GC-MS结果显示鱼油处理组乳鸽肝脏匀浆液中甘氨酸、丙酸、磷酸和十五烷含量显着升高,而胆固醇含量较其它三组显着降低（P<0.05）；豆油处理组代谢组分中葡萄糖、甘露糖、肌醇以及嘧啶含量显着升高（P<0.05）,由此提示这9种物质可作为鸽饲料中添加脂肪时检测肝脏代谢的生物小分子标志物。
姜淑卿,李大鸣,张静姝[10]（2012）在《深海鱼油中主要生理活性成分影响认知功能的研究进展》文中认为自上世纪,有学者发现,格陵兰岛爱斯基摩人和日本人因膳食富含n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturatedfatty acid,n-3 PUFAs）的海产品,其心肌梗死、慢性炎症、自身免疫病的发病率都很低以来,关于鱼油的研究迅猛发展。近年来的研究已经证明,鱼油的生理活性有抗心律失常、抗炎、调节血脂等作用[1-2]。鱼油对糖尿病、
二、发育期补充鱼油对大鼠脑内脂肪酸组成及神经递质的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、发育期补充鱼油对大鼠脑内脂肪酸组成及神经递质的影响（论文提纲范文）
（1）动脉粥样硬化诱发的海马代谢异常影响突触可塑相关蛋白表达的机制及运动的调节作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 1.问题的提出 |
| 2.学术思路 |
| 3.实验流程与技术路线 |
| 3.1 实验流程 |
| 3.2 实验技术路线 |
| 文献综述 动脉粥样硬化相关认知损害的发病机制及运动的调节作用研究进展 |
| 引言 |
| 1 动脉粥样硬化与认知损害 |
| 1.1 动脉粥样硬化概述 |
| 1.2 血管性认知损害概述 |
| 1.3 动脉粥样硬化是导致认知损害的独立风险因素 |
| 2 动脉粥样硬化与突触可塑性下降 |
| 2.1 突触可塑性与突触可塑相关蛋白 |
| 2.2 动脉粥样硬化对突触可塑性的影响 |
| 3 动脉粥样硬化影响认知功能的可能机制 |
| 3.1 动脉粥样硬化与脑血流量减少 |
| 3.2 动脉粥样硬化与脑内炎症反应加剧 |
| 3.3 动脉粥样硬化与脑内氧化应激加剧 |
| 3.4 动脉粥样硬化与白质病变 |
| 3.5 动脉粥样硬化与脑代谢异常 |
| 3.5.1 动脉粥样硬化可导致脑代谢异常 |
| 3.5.2 脑代谢异常对突触可塑性和认知功能的影响及其相关机制 |
| 4 运动对动脉粥样硬化和认知功能的调节作用 |
| 4.1 运动能够防止或减轻动脉粥样硬化 |
| 4.2 运动促进海马神经发生,改善认知功能 |
| 4.3 运动对动脉粥样硬化模型突触可塑性和认知的影响 |
| 5 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 第一部分 动脉粥样硬化模型大鼠海马代谢改变及有氧运动的调节作用 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 实验对象 |
| 1.1.4 饲料配方 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 实验动物建模与分组 |
| 1.2.2 运动干预 |
| 1.2.3 实验动物相关指标测量和组织样品收集 |
| 1.2.4 血糖和血脂四项的检测 |
| 1.2.5 主动脉油红O染色和HE染色 |
| 1.2.6 动物组织代谢组学检测 |
| 1.3 数据处理与统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 动脉粥样硬化模型大鼠的血糖、血脂和血管形态学改变 |
| 2.2 有氧运动对动脉粥样硬化大鼠血糖和血脂的影响 |
| 2.3 动脉粥样硬化大鼠海马代谢改变 |
| 2.4 运动对动脉粥样硬化大鼠海马代谢的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动脉粥样硬化大鼠海马内代谢改变 |
| 3.1.1 糖代谢 |
| 3.1.2 脂肪酸代谢 |
| 3.1.3 胆固醇代谢 |
| 3.1.4 氨基酸代谢 |
| 3.2 运动改善动脉粥样硬化大鼠海马的异常代谢 |
| 4 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 海马代谢紊乱影响突触可塑相关蛋白表达的可能机制及有氧运动的调节作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 动脉粥样硬化大鼠模型的构建和有氧运动方案 |
| 2.2 行为学测试 |
| 2.3 海马组织样本采集 |
| 2.4 Western-blot蛋白免疫印迹 |
| 2.4.1 SDS-PAGE蛋白质电泳试剂的配置 |
| 2.4.2 分离胶与浓缩胶的配制 |
| 2.4.3 Western blot实验步骤 |
| 2.5 数据统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 有氧运动改善动脉粥样硬化大鼠海马糖脂转运体表达 |
| 3.2 动脉粥样硬化大鼠空间学习记忆能力的改变及有氧运动的调节作用 |
| 3.3 动脉粥样硬化大鼠海马突触可塑相关蛋白的表达改变及有氧运动的调节作用 |
| 3.4 动脉粥样硬化大鼠代谢调节酶的改变及运动的调节作用 |
| 3.5 动脉粥样硬化大鼠海马AMPK表达及活性改变及有氧运动的调节作用 |
| 3.6 动脉粥样硬化大鼠SIRT1 表达及活性改变及有氧运动的调节作用 |
| 3.7 动脉粥样硬化大鼠海马内炎症信号通路的改变及运动的调节作用 |
| 3.8 动脉粥样硬化大鼠海马m TOR信号通路表达及活性改变及有氧运动的调节作用 |
| 4 讨论 |
| 4.1 动脉粥样硬化大鼠学习记忆能力受损和突触可塑相关蛋白表达降低 |
| 4.2 动脉粥样硬化诱发海马代谢异常影响突触可塑相关蛋白和空间记忆的可能机制 |
| 4.2.1 动脉粥样硬化大鼠海马内能源底物供给不足和代谢紊乱 |
| 4.2.2 动脉粥样硬化大鼠海马m TOR信号通路抑制 |
| 4.2.3 动脉粥样硬化大鼠海马内AMPK信号途径激活 |
| 4.2.4 动脉粥样硬化大鼠海马内SIRT1 表达改变 |
| 4.2.5 动脉粥样硬化大鼠海马NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路激活 |
| 4.3 有氧运动对动脉粥样硬化大鼠突触可塑相关蛋白的影响及可能机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 研究创新点 |
| 局限性与展望 |
| 学习经历 |
| 攻读博士学位期间科研经历 |
| 致谢 |
（3）氯胺酮联合DHA对脂多糖引起的大鼠抑郁样行为改善作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 1.1 抑郁症 |
| 1.2 抑郁症发病机制 |
| 1.2.1 单胺类神经递质假说 |
| 1.2.2 神经营养因子假说 |
| 1.2.3 神经内分泌假说 |
| 1.2.4 细胞因子假说 |
| 1.3 脂多糖与抑郁症 |
| 1.4 氯胺酮概述 |
| 1.4.1 氯胺酮的药理作用 |
| 1.4.2 氯胺酮的抗抑郁作用 |
| 1.5 多不饱和脂肪酸 |
| 1.5.1 DHA |
| 1.5.2 DHA与抑郁症 |
| 1.6 目的与意义 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 主要实验仪器及试剂 |
| 2.2 试验动物及分组 |
| 2.3 行为学测试 |
| 2.3.1 强迫游泳试验 |
| 2.3.2 悬尾不动试验 |
| 2.3.3 蔗糖偏好试验 |
| 2.4 尼氏染色 |
| 2.5 免疫组化 |
| 2.6 细胞的培养与处理 |
| 2.7 CCK8测定药物浓度 |
| 2.8 PC12细胞形态观察 |
| 2.9 免疫荧光实验 |
| 2.10 Elisa试剂盒检测 |
| 2.11 蛋白的提取及蛋白浓度的测定 |
| 2.12 Western-blot对蛋白含量的测定 |
| 2.13 数据统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 氯胺酮联合应用DHA对大鼠抑郁样行为的影响 |
| 3.1.1 氯胺酮联合应用DHA对大鼠强迫游泳不动时间的影响 |
| 3.1.2 氯胺酮联合应用DHA对大鼠糖水消耗百分比的影响 |
| 3.1.3 氯胺酮联合应用DHA对大鼠悬尾不动时间的影响 |
| 3.2 氯胺酮联合应用DHA对脂多糖导致大鼠神经细胞的影响 |
| 3.3 氯胺酮联合应用DHA对脂多糖导致大鼠海马区脑源性神经营养因子表达的影响 |
| 3.4 氯胺酮联合应用DHA对脂多糖诱导的PC12细胞的影响 |
| 3.4.1 氯胺酮联合应用DHA对脂多糖诱导的PC12细胞形态的影响 |
| 3.4.2 氯胺酮联合应用DHA对脂多糖诱导的PC12 细胞p65 核转位的影响 |
| 3.5 氯胺酮联合应用DHA对脂多糖致细胞因子的影响 |
| 3.5.1 氯氯胺酮联合应用 DHA 对脂多糖导致大鼠海马 IL-1,IL-6, TNF-ɑ,BDNF 表达的影响 |
| 3.5.2 氯胺酮联合应用 DHA 对脂多糖导致 PC12IL-1,IL-6, TNF-ɑ,BDNF 表达的影响 |
| 3.6 氯胺酮联合应用DHA对脂多糖致大鼠及细胞抑郁相关蛋白表达影响 |
| 3.6.1 氯胺酮联合应用DHA对脂多糖致大鼠海马抑郁相关蛋白表达影响 |
| 3.6.2 氯胺酮联合应用DHA对脂多糖致PC12细胞抑郁相关蛋白表达影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 氯胺酮联合应用DHA对大鼠抑郁行为的影响 |
| 4.2 氯胺酮联合应用DHA对神经损伤的改善作用 |
| 4.3 氯胺酮联合应用DHA对抑郁相关因子的影响 |
| 4.4 氯胺酮联合应用DHA对 p-p65,p-CREB,BDNF表达的影响 |
| 5.结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（4）ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致新生大鼠脑损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 ω-3多不饱和脂肪酸通过PI3K/AKT/β-catenin信号轴对脑损伤新生大鼠脑保护作用机制 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 ω-3多不饱和脂肪酸通过PI3K/AKT/β-catenin信号轴修复PC12细胞损伤的作用机制 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 成果 |
| 致谢 |
（5）多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响和可能机理（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 多不饱和脂肪酸 |
| 1.1.1 多不饱和脂肪酸的简介 |
| 1.1.2 多不饱和脂肪酸在体内的代谢 |
| 1.1.3 大脑中的多不饱和脂肪酸 |
| 1.1.4 多不饱和脂肪酸与学习记忆 |
| 1.1.5 多不饱和脂肪酸与焦虑 |
| 1.1.6 多不饱和脂肪酸影响大脑功能的可能机理 |
| 1.1.7 多不饱和脂肪酸作为药物靶点 |
| 1.2 睡眠研究概况 |
| 1.2.1 睡眠与睡眠剥夺 |
| 1.2.2 睡眠剥夺损伤学习记忆 |
| 1.2.3 睡眠剥夺与海马突触可塑性 |
| 1.3 课题的研究背景,意义和主要内容 |
| 1.3.1 课题的研究背景和意义 |
| 1.3.2 课题研究的主要内容 |
| 1.3.3 技术路线图 |
| 第二章 多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠学习记忆损伤和抑郁样行为的修复作用 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂和药品 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 睡眠剥夺模型的建立 |
| 2.2.2 脂肪酸成分分析 |
| 2.2.3 Morris水迷宫实验 |
| 2.2.4 新物体辨别实验 |
| 2.2.5 高尔基染色实验(Golgi-COX) |
| 2.2.6 糖水偏好实验 |
| 2.2.7 强迫游泳实验 |
| 2.3 数据分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响 |
| 2.4.2 多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠海马树突棘密度的影响 |
| 2.4.3 多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠海马抑郁样行为的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 结论 |
| 第三章 不饱和脂肪酸改善睡眠剥夺大鼠学习记忆损伤和抑郁样行为的机制 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验仪器 |
| 3.1.2 主要试剂和药品 |
| 3.1.3 主要抗体和主要通道阻断剂 |
| 3.1.4 实验动物 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 电生理实验 |
| 3.2.2 冰冻切片 |
| 3.2.3 免疫组化实验 |
| 3.2.4 蛋白免疫印迹实验 |
| 3.2.5 Morris水迷宫实验 |
| 3.2.6 新物体辨别实验 |
| 3.2.7 糖水偏好实验 |
| 3.2.8 强迫游泳实验 |
| 3.3 数据分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 多不饱和脂肪酸改变了睡眠剥夺大鼠海马的突触传递 |
| 3.4.2 多不饱和脂肪酸对大麻素受体表达的影响 |
| 3.4.3 多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠认知损伤和抑郁样行为的修复是大麻素受体依赖的 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况 |
（6）基于代谢组学研究n-3多不饱和脂肪酸对妊娠期糖尿病母鼠的子代成年后的影响及机制（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用英文缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1 妊娠期糖尿病及其对子代的危害 |
| 1.1 妊娠期糖尿病现状、发病因素及治疗 |
| 1.2 妊娠期糖尿病对胎儿和新生儿的影响 |
| 1.3 妊娠期糖尿病对子代肥胖的影响 |
| 1.4 妊娠期糖尿病对子代糖尿病风险的影响 |
| 1.5 妊娠期糖尿病对子代心血管的影响 |
| 1.6 妊娠期糖尿病对子代高血压风险的影响 |
| 1.7 妊娠期糖尿病对子代脑发育、智力和神经系统的影响 |
| 2 n-3 多不饱和脂肪酸及其作用 |
| 2.1 n-3 多不饱和脂肪酸的定义 |
| 2.2 n-3 多不饱和脂肪酸与血压的关系 |
| 2.3 n-3 多不饱和脂肪酸与心血管疾病 |
| 2.4 n-3 多不饱和脂肪酸与癌症风险 |
| 2.5 n-3 多不饱和脂肪酸与糖尿病风险 |
| 2.6 n-3 多不饱和脂肪酸对脑及神经系统功能的作用 |
| 3 端粒、氧化应激与炎症 |
| 3.1 端粒、衰老及有关疾病 |
| 3.2 氧化应激与糖尿病、脑及神经系统疾病的关系 |
| 3.3 炎症与糖尿病、脑及神经系统疾病的关系 |
| 3.4 氧化应激、炎症及端粒的关系 |
| 4 代谢组学 |
| 5 本论文的研究背景、目的、内容及技术路线 |
| 5.1 研究背景 |
| 5.2 研究目的 |
| 5.3 研究内容 |
| 5.4 技术路线 |
| 第二章 妊娠期糖尿病母鼠的子代远期成年后糖尿病的发生风险以及n-3 PUFA的干预对其子代的改善作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验材料 |
| 2.2.3 主要试剂 |
| 2.2.4 主要仪器与设备 |
| 2.2.5 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 妊娠期糖尿病母鼠造模方法研究 |
| 2.3.2 各干预组饲料的脂肪酸组成 |
| 2.3.3 妊娠期糖尿病母鼠体重及生化指标(子代断奶后) |
| 2.3.4 GDM子代成长中体重情况及n-3 PUFA对其体重的影响 |
| 2.3.5 GDM 子代胰腺透射电镜观察及n-3 PUFA对 GDM 子代胰腺的影响 |
| 2.3.6 GDM子代血清生化指标以及n-3 PUFA对其远期成年后的影响 |
| 2.3.7 GDM子代糖耐量和胰岛素耐量试验以及n-3PUFA对其远期成年后的影响 |
| 2.3.8 GDM子代肝脏甘油三酯和总胆固醇含量以及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.9 GDM子代胰腺甘油三酯和总胆固醇含量以及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.10 GDM子代远期成年后肝脏氧化应激状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.11 GDM子代远期成年后肝脏炎症因子状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.12 GDM子代远期成年后胰腺氧化应激状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.13 GDM子代远期成年后胰腺炎症因子状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.14 GDM子代肝脏端粒长度以及n-3 PUFA对其端粒长度的影响 |
| 2.3.15 GDM子代胰腺端粒长度以及n-3 PUFA对其端粒长度的影响 |
| 2.3.16 n-3 PUFA干预GDM子代肝脏的代谢组学研究 |
| 2.3.17 n-3 PUFA干预GDM子代胰腺的代谢组学研究 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 妊娠期糖尿病对子代远期成年后海马体和大脑皮层的影响及n-3 PUFA对其的改善作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 主要仪器与设备 |
| 3.2.4 大鼠海马体和大脑皮层氧化应激各指标的测定 |
| 3.2.5 大鼠海马体和大脑皮层炎症因子各指标的测定 |
| 3.2.6 大鼠海马体和脑皮层端粒长度的测定 |
| 3.2.7 大鼠海马体和脑皮层代谢组学研究 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 GDM子代远期成年后海马体氧化应激状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 3.3.2 GDM子代远期成年后海马体炎症因子状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 3.3.3 GDM子代远期成年后大脑皮层氧化应激状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 3.3.4 GDM子代远期成年后大脑皮层炎症因子状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 3.3.5 GDM子代海马体端粒长度以及n-3 PUFA对其端粒长度的影响 |
| 3.3.6 GDM子代大脑皮层端粒长度以及n-3 PUFA对其端粒长度的影响 |
| 3.3.7 n-3 PUFA干预GDM子代海马体的代谢组学研究 |
| 3.3.8 n-3 PUFA干预GDM子代大脑皮层的代谢组学研究 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 n-3 PUFA干预妊娠期糖尿病子代大鼠的血清代谢组学研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 主要试剂 |
| 4.2.3 主要仪器与设备 |
| 4.2.4 大鼠血清代谢组学研究 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 妊娠期糖尿病母鼠的子代远期成年后血清的代谢组学变化及n-3 PUFA的干预作用 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 本文主要结论 |
| 5.2 研究创新 |
| 5.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 攻读博士期间主要研究成果 |
（7）丙烯酰胺暴露对发育期大鼠学习记忆影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 丙烯酰胺的神经毒性作用 |
| 1.2.2 丙烯酰胺的致癌作用 |
| 1.2.3 丙烯酰胺其他毒作用 |
| 1.2.4 国内外研究现状小结 |
| 1.3 研究目的意义 |
| 1.4 本文研究内容 |
| 1.4.1 丙烯酰胺对断乳大鼠生长发育和血细胞的影响 |
| 1.4.2 丙烯酰胺对断乳大鼠学习记忆高级认知功能的影响 |
| 1.4.3 丙烯酰胺对断乳大鼠学习记忆高级认知功能影响的机制研究 |
| 第2章 丙烯酰胺对发育期大鼠生长发育和学习记忆认知行为的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 实验设备 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 实验动物及分组 |
| 2.3.2 取材 |
| 2.3.3 血细胞分析 |
| 2.3.4 学习认知行为学分析评价方法 |
| 2.3.5 统计学方法 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 丙烯酰胺对断乳大鼠体重的影响 |
| 2.4.2 丙烯酰胺对断乳大鼠血细胞的影响 |
| 2.4.3 丙烯酰胺对断乳大鼠学习记忆能力的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 丙烯酰胺暴露影响发育期大鼠生长发育 |
| 2.5.2 丙烯酰胺暴露诱发发育期大鼠炎症反应 |
| 2.5.3 丙烯酰胺暴露引起发育期大鼠学习记忆认知功能障碍 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 丙烯酰胺对发育期大鼠脑组织影响的组学分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 实验设备 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 实验动物及分组 |
| 3.3.2 取材 |
| 3.3.3 脑组织代谢组学分析 |
| 3.3.4 脑组织转录组学分析 |
| 3.3.5 脑组织代谢组学与转录组学关联分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 代谢组学结果 |
| 3.4.1.1 代谢组学质控分析 |
| 3.4.1.2 丙烯酰胺灌胃后的脑组织代谢物改变 |
| 3.4.1.3 丙烯酰胺灌胃后的脑组织代谢物通路改变分析 |
| 3.4.2 转录组学结果 |
| 3.4.3 转录组学与代谢组学关联分析结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 丙烯酰胺引起发育期大鼠多种神经递质系统功能紊乱 |
| 3.5.2 五羟色胺神经递质系统与学习记忆 |
| 3.5.3 多巴胺神经递质系统与学习记忆 |
| 3.5.4 谷氨酸信号通路与学习记忆 |
| 3.5.5 GABA通路与学习记忆 |
| 3.5.6 乙酰胆碱通路与学习记忆 |
| 3.5.7 PI3K / Akt信号通路与学习记忆 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 本文主要结论与创新点 |
| 4.1 主要结论 |
| 4.2 创新点 |
| 4.3 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 符号表 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（8）逍遥散对LPS诱导的炎性抑郁样模型的干预作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词对照表 |
| 引言 |
| 技术路线图 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 实验场地 |
| 1.6 数据统计 |
| 2 实验方法与结果 |
| 2.1 逍遥散水煎液芍药苷含量测定 |
| 2.1.1 逍遥散水煎液制备 |
| 2.1.2 色谱条件 |
| 2.1.3 溶液配制 |
| 2.1.4 方法学考察 |
| 2.1.5 逍遥散水煎液芍药苷含量测定结果 |
| 2.1.6 小结 |
| 2.2 逍遥散抗炎作用的初步研究 |
| 2.2.1 逍遥散对小鼠急性炎症模型的影响 |
| 2.2.2 小结 |
| 2.3 逍遥散体内抗炎性抑郁样作用及机制研究 |
| 2.3.1 逍遥散对LPS致小鼠炎性抑郁样模型的影响 |
| 2.3.2 逍遥散对LPS致大鼠炎性抑郁样模型的影响 |
| 2.4 逍遥散体外抗炎性抑郁样作用及机制研究 |
| 2.4.1 逍遥散含药血清制备 |
| 2.4.2 原代海马神经元细胞培养 |
| 2.4.3 逍遥散对LPS致原代海马神经元细胞炎症损伤模型相关因子的影响 |
| 2.4.4 逍遥散对LPS致原代海马神经元细胞炎症损伤模型神经生长相关因子的影响 |
| 2.4.5 逍遥散对LPS致原代海马神经元细胞炎症损伤模型SYP蛋白表达的影响 |
| 2.4.6 逍遥散对LPS致原代海马神经元细胞炎症损伤模型细胞增殖的影响 |
| 2.4.7 小结 |
| 3 讨论 |
| 3.1 逍遥散及其组方药物的抗炎作用表现 |
| 3.2 逍遥散对LPS致炎性抑郁样模型的干预作用及机制 |
| 3.3 逍遥散对LPS致神经损伤的保护作用及机制 |
| 4 结论 |
| 4.1 逍遥散对LPS诱导的炎性抑郁样模型有对抗作用,作用机制与抑制炎症反应、上调5-HT水平有关 |
| 4.2 逍遥散对LPS所致的神经损伤有保护作用,作用机制与活化BDNF/NGF-TrkB/TrkA-CREB通路、上调突触蛋白表达、减轻神经损伤等有关 |
| 5 问题与展望 |
| 5.1 逍遥散含药血清的成分测定 |
| 5.2 适当开展逍遥散对合并相关疾病抑郁症防治作用的基础研究 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）长链脂肪酸对乳鸽肠道发育及营养物质代谢调控的机理研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩写词 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 长链脂肪酸概述 |
| 1 长链脂肪酸的分类 |
| 2 长链脂肪酸的转化 |
| 第二节 长链脂肪酸在动物体内的吸收代谢特征 |
| 1 与长链脂肪酸转运相关的载体蛋白 |
| 1.1 脂肪酸转位酶FAT/CD36 |
| 1.2 脂肪酸转运蛋白FATP |
| 1.3 肠型脂肪酸结合蛋白 |
| 2 家禽脂肪代谢特征 |
| 第三节 长链脂肪酸的生物学功能 |
| 1 对炎症反应的影响 |
| 2 对心血管功能的影响 |
| 3 对动物产品品质的影响 |
| 4 对肠道功能的影响 |
| 5 其它功能 |
| 第四节 胃肠道神经递质及其功能 |
| 1 胃肠道神经系统的结构 |
| 2 胃肠道神经递质 |
| 3 胃肠道神经递质的功能 |
| 3.1 对肠道蠕动的影响 |
| 3.2 对肠道分泌活动的影响 |
| 3.3 对肠道通透性的影响 |
| 3.4 对消化道发育的影响 |
| 4 营养物质对胃肠道神经递质分泌的影响 |
| 4.1 碳水化合物对胃肠道神经递质分泌的影响 |
| 4.2 蛋白质对胃肠道神经递质分泌的影响 |
| 4.3 脂肪酸对胃肠道神经递质分泌的影响 |
| 第五节 本研究的背景、目的、意义及主要内容 |
| 5.1 研究背景 |
| 5.2 本研究的目的和意义 |
| 5.3 本研究的主要内容 |
| 第二章 长链脂肪酸对美国王鸽脂肪酸代谢相关基因表达的影响 |
| 摘要 |
| 第一节 美国王鸽长链脂肪酸代谢相关基因FAT/CD36、I-FABP和过氧化酶体增殖物激活受体PPARα及PPARγ基因全序列的克隆与表达 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 1.4 结果与分析 |
| 1.5 讨论 |
| 第二节 美国王鸽胚胎期小肠器官体外培养方法的建立 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 1.4 结果与分析 |
| 1.5 讨论 |
| 第三节 长链脂肪酸对美国王鸽FAT/CD36、I-FABP、PPARα和PPARγ基因表达的影响 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 1.4 结果与分析 |
| 1.5 讨论 |
| 第三章 长链脂肪酸对美国王鸽胃肠道神经肽及神经递质合成酶基因表达的影响 |
| 摘要 |
| 第一节 美国王鸽肠道生长激素释放肽Ghrelin、胆囊收缩素CCK及神经型一氧化氮合成酶nNOS基因全序列和部分序列的克隆 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果与分析 |
| 1.4 讨论 |
| 第二节 美国王鸽肠道生长激素释放肽Ghrelin、胆囊收缩素CCK及神经型一氧化氮合成酶nNOS基因在肠道时空表达规律的研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 1.4 结果与分析 |
| 1.5 讨论 |
| 第三节 长链脂肪酸对美国王鸽肠道生长激素释放肽Ghrelin、胆囊收缩素CCK及神经型一氧化氮合成酶nNOS基因表达的影响 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.4 |
| 1.5 讨论 |
| 第四章 长链脂肪酸对美国王鸽肠道细胞增殖与凋亡的影响 |
| 摘要 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 1.4 结果与分析 |
| 1.5 讨论 |
| 第五章 不同脂肪源对美国王鸽乳鸽生长性能和肠道发育的影响 |
| 摘要 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 1.4 结果与分析 |
| 1.5 讨论 |
| 第六章 不同脂肪源对美国王鸽乳鸽营养物质代谢的影响 |
| 摘要 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 1.4 结果与分析 |
| 1.5 讨论 |
| 第七章 小结、创新点及研究展望 |
| 1 小结 |
| 2 创新点 |
| 3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 博士期间论文发表情况 |
（10）深海鱼油中主要生理活性成分影响认知功能的研究进展（论文提纲范文）
| 1 鱼油中的主要生理活性成分 |
| 2 鱼油中的主要生理活性成分对认知的影响 |
| 2.1 对认知发育的影响 |
| 2.2 对老年认知水平的影响 |
| 2.3 对认知损伤的修复作用 |
| 3 鱼油中的主要生理活性成分影响认知的机制 |
| 3.1 脑细胞结构的影响 |
| 3.2 神经递质的影响 |
| 3.3 抗氧化损伤 |
| 4 问题和展望 |
四、发育期补充鱼油对大鼠脑内脂肪酸组成及神经递质的影响（论文参考文献）
- [1]动脉粥样硬化诱发的海马代谢异常影响突触可塑相关蛋白表达的机制及运动的调节作用[D]. 刘蓓蓓. 上海体育学院, 2021(09)
- [2]不同膳食脂肪酸构成对大脑糖代谢的影响及相关调和油的开发[D]. 张娜宁. 山西农业大学, 2020
- [3]氯胺酮联合DHA对脂多糖引起的大鼠抑郁样行为改善作用及其机制的研究[D]. 常岱岳. 东北农业大学, 2020(04)
- [4]ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致新生大鼠脑损伤的保护作用[D]. 石计朋. 南方医科大学, 2020
- [5]多不饱和脂肪酸对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响和可能机理[D]. 王天栋. 合肥工业大学, 2020(02)
- [6]基于代谢组学研究n-3多不饱和脂肪酸对妊娠期糖尿病母鼠的子代成年后的影响及机制[D]. 高金龙. 浙江大学, 2020(01)
- [7]丙烯酰胺暴露对发育期大鼠学习记忆影响及其机制研究[D]. 李治伟. 湖南农业大学, 2019(01)
- [8]逍遥散对LPS诱导的炎性抑郁样模型的干预作用及机制研究[D]. 石博宇. 成都中医药大学, 2019(04)
- [9]长链脂肪酸对乳鸽肠道发育及营养物质代谢调控的机理研究[D]. 谢鹏. 浙江大学, 2013(08)
- [10]深海鱼油中主要生理活性成分影响认知功能的研究进展[J]. 姜淑卿,李大鸣,张静姝. 中国慢性病预防与控制, 2012(02)